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lunes, 30 de mayo de 2011

Alto Riesgo de Enfermedad de Parkinson en personas expuestas a los pesticidas cerca de lugar de trabajo


En abril de 2009, los investigadores de la UCLA anunciaron que habían descubierto un vínculo entre la enfermedad de Parkinson y dos productos químicos comúnmente rociados en los cultivos para combatir las plagas.
Ese estudio epidemiológico no examinó a los agricultores que trabajan constantemente con pesticidas, pero encontraron que la gente que simplemente vivían cerca de los campos de cultivo rociados con el fungicida maneb y el herbicida paraquat aumentó el riesgo de sufrir enfermedad de Parkinson en un 75 por ciento.
Ahora, en un estudio de seguimiento se añaden dos nuevos giros. Una vez más, los investigadores regresaron al fértil Valle Central de California, y por primera vez han implicado un pesticida en tercer lugar, ziram, en la patología de la enfermedad de Parkinson. En segundo lugar, en lugar de mirar sólo si la gente vive cerca de los campos que fueron rociados, observaron a la gente que trabajaba cerca, pero no en los campos: maestros, bomberos y distintos empleados .
Encontraron que la exposición combinada a ziram, maneb y paraquat, cerca de cualquier lugar de trabajo aumenta el riesgo de la enfermedad de Parkinson (EP) tres veces, mientras que la exposición combinada tan solo a ziram y paraquat se asoció con un aumento del 80 por ciento en el riesgo. Los resultados aparecen en la edición “on line” de la Revista European Journal of Epidemiology.
"Nuestras estimaciones de riesgo de exposición ambiental en los lugares de trabajo eran en realidad mayor que la exposición en las residencias", dijo la Dra. Beate Ritz, autora principal y profesora de epidemiología en la Escuela de Salud Pública de UCLA. "Y, por supuesto, las personas que viven y trabajan cerca de estos campos tienen mayor riesgo de enfermedad de Parkinson. Estos resultados nos dan una confirmación independiente de nuestro trabajo anterior que se centraba sólo en las residencias, y del daño que estos productos químicos estánban haciendo."
Además, el Ritz ha señalado, este es el primer estudio que proporciona una fuerte evidencia en los seres humanos que la combinación de los tres productos químicos confiere un mayor riesgo de Parkinson que la exposición a los productos químicos solos. Debido a que estos plaguicidas afectan a los diferentes mecanismos que conducen a la muerte celular, pueden actuar juntos para incrementar el riesgo de desarrollar la enfermedad: Las personas expuestas a los tres experimentaron el mayor aumento de riesgo.
"Nuestros resultados sugieren que los pesticidas que afectan a diferentes mecanismos celulares que contribuyen a la muerte de neuronas dopaminérgicas pueden actuar juntos para incrementar el riesgo de EP considerablemente", dijo Ritz.
Los científicos sabían que en modelos animales y cultivos celulares, los pesticidas desencadenan un proceso neurodegenerativo que conduce al Parkinson, un trastorno degenerativo del sistema nervioso central que a menudo afecta las habilidades motoras, el habla y otras funciones para las cuales no hay cura. La enfermedad se ha propagado en a altas tasas entre los agricultores y en las poblaciones rurales, contribuyendo así a la hipótesis de que los plaguicidas agrícolas pueden ser parcialmente responsables.
En el pasado, los datos sobre la exposición humana no habían estado disponibles, en gran parte porque era muy difícil medir la exposición del medio ambiente de un individuo ante cualquier plaguicida específico.
"Estas cosas se desplazan", dijo Ritz. "Es por el viento y pueden terminar en las plantas y los animales, flotan en las puertas abiertas o ventanas de la cocina -. Hasta varios cientos de metros de los campos".
Así que hace varios años, Ritz y sus colegas desarrollaron una herramienta de información geográfica basado en el sistema que las estimaciones de la exposición humana a los plaguicidas aplicados a los cultivos agrícolas, de acuerdo a la distancia de los campos en los que los pesticidas son rociados. Esta herramienta de mapas SIG combina el uso de la tierra y los datos de uso de plaguicidas, la presentación de informes del estado de California. Cada registro de plaguicidas de uso incluye el nombre del ingrediente activo del plaguicida, el importe solicitado, el cultivo, la superficie del campo, el método de aplicación y la fecha de aplicación.
De 1998 a 2007, los investigadores inscribieron a 362 personas con Parkinson y 341 controles que vivian en el Valle Central,después obtuvieron el historial de las direcciones del trabajo y residencia de todos los participantes en el estudio. Empleando sistema de información geográfica, se estimaron la exposición ambiental a los plaguicidas ziram, el maneb y el paraquat, tanto en el trabajo como en el hogar, de 1974 a 1999.
Los resultados reafirmaron lo que sus investigaciones previas habían sugerido, que los datos ", sugiere que la ventana crítica de exposición a los tóxicos puede haber ocurrido años antes del comienzo de los síntomas motores, cuando se realiza el diagnóstico de Parkinson".
Sabiendo que el fungicida ziram se utiliza comúnmente en la agricultura y ante la sospecha de su relación con el Parkinson, Ritz consulto a su colega Jeff Bronstein, profesor de neurología de la UCLA y co-autor del estudio, para su confirmación. Su laboratorio realiza una búsqueda genética utilizando células modificadas genéticamente para identificar los pesticidas que inhiben la degradación de las proteínas importantes, como la alfa-sinucleína. Ziram fue uno de los mejores inhibidores que identificaron, encontraron de hecho que la sinucleína acumulada en las neuronas dopaminérgicas, de manera selectiva las mata. Cuando se les dio forma sistémica a los roedores, reprodujeron muchas de las características de la enfermedad de Parkinson.
"El presente estudio demuestra claramente que la exposición a ziram en los seres humanos se asocia con un riesgo significativamente mayor de desarrollar enfermedad de Parkinson," dijo Bronstein.

High Risk of Parkinson's Disease for People Exposed to Pesticides Near Workplace: Pesticide Ziram Implicated as Possible Cause for Disease

In April 2009, researchers at UCLA announced they had discovered a link between Parkinson's disease and two chemicals commonly sprayed on crops to fight pests.
That epidemiological study didn't examine farmers who constantly work with pesticides but people who simply lived near where farm fields were sprayed with the fungicide maneb and the herbicide paraquat. It found that the risk for Parkinson's disease for these people increased by 75 percent.
Now a follow-up study adds two new twists. Once again the researchers returned to California's fertile Central Valley, and for the first time have implicated a third pesticide, ziram, in the pathology of Parkinson's disease. Second, instead of looking just at whether people lived near fields that were sprayed, they looked at where people worked, including teachers, firefighters and clerks who worked near, but not in, the fields.
They found that the combined exposure to ziram, maneb and paraquat near any workplace increased the risk of Parkinson's disease (PD) threefold, while combined exposure to ziram and paraquat alone was associated with an 80 percent increase in risk. The results appear in the current online edition of the European Journal of Epidemiology.
"Our estimates of risk for ambient exposure in the workplaces were actually greater than for exposure at residences," said Dr. Beate Ritz, senior author and a professor of epidemiology at the UCLA School of Public Health. "And, of course, people who both live and work near these fields experience the greatest PD risk. These workplace results give us independent confirmation of our earlier work that focused only on residences, and of the damage these chemicals are doing."
In addition, Ritz noted, this is the first study that provides strong evidence in humans that the combination of the three chemicals confers a greater risk of Parkinson's than exposure to the individual chemicals alone. Because these pesticides affect different mechanisms leading to cell death, they may act together to increase the risk of developing the disorder: Those exposed to all three experienced the greatest increase in risk.
"Our results suggest that pesticides affecting different cellular mechanisms that contribute to dopaminergic neuron death may act together to increase the risk of PD considerably," said Ritz, who holds a joint appointment in the UCLA Department of Neurology.
Scientists knew that in animal models and cell cultures, such pesticides trigger a neurodegenerative process that leads to Parkinson's, a degenerative disorder of the central nervous system that often impairs motor skills, speech and other functions and for which there is no cure. The disease has been reported to occur at high rates among farmers and in rural populations, contributing to the hypothesis that agricultural pesticides may be partially responsible.
In the past, data on human exposure had been unavailable, largely because it had been too hard to measure an individual's environmental exposure to any specific pesticide.
"This stuff drifts," Ritz said. "It's borne by the wind and can wind up on plants and animals, float into open doorways or kitchen windows -- up to several hundred meters from the fields."
So several years ago, Ritz and her colleagues developed a geographic information system-based tool that estimates human exposure to pesticides applied to agricultural crops, according to the distance from fields on which pesticides are sprayed. This GIS tool combined land-use maps and pesticide-use reporting data from the state of California. Each pesticide-use record includes the name of the pesticide's active ingredient, the amount applied, the crop, the acreage of the field, the application method and the date of application.
From 1998 to 2007, the researchers enrolled 362 people with Parkinson's and 341 controls living in the Central Valley, then obtained historical occupational and residential addresses from all the study participants. Employing their geographic information system model, they estimated ambient exposures to the pesticides ziram, maneb and paraquat, both at work and home, from 1974 to 1999.
The results reaffirmed what their previous research had suggested, that the data, "suggests that the critical window of exposure to toxicants may have occurred years before the onset of motor symptoms, when a diagnosis of Parkinson's is made."
Knowing that the fungicide ziram is commonly used in agriculture and suspecting its relationship to Parkinson's, Ritz turned to her colleague Jeff Bronstein, a UCLA professor of neurology and co-author of the study, for confirmation. His lab performed a genetic screen using genetically modified cells to identify pesticides that inhibit the breakdown of important proteins such as alpha-synuclein. Ziram was one of the best inhibitors they identified; they found, in fact, that synuclein accumulated in dopamine neurons, selectively killing them. When it was given systemically to rodents, it reproduced many of the features of Parkinson's disease.
"So the present study clearly demonstrates that exposure to ziram in humans is associated with a significant increased risk of developing PD," Bronstein said.

Hallan un gen que controla los lisosomas


Un equipo internacional de investigadores ha descubierto un gen “master” que controla los lisosomas, los agentes encargados de destruir los desechos que producen las células, y los compartimentos celulares denominados autofagosomas, que encapsulan el material y se funden con los lisosomas para eliminar la totalidad de estos residuos.
Este hallazgo podría ayudar a buscar formas de combatir enfermedades hereditarias relacionadas con la aparición de fallos en este mecanismo para eliminar la “basura” de las células -denominadas enfermedades de almacenamiento lisosómico, como las enfermedades de Tay-Sachs, Batten o Fabry- o patologías neurodegenerativas que aparecen en adultos, como el Alzheimer o la enfemedad de Parkinson.
Un artículo sobre esta investigación, realizado en colaboración por científicos del Cambridge Institute for Medical Research of the University of Cambridge en Reino Unido, se publica en la edición “on line” del último número de la revista especializada “Science Express”.
Según Andrea Ballabio, director científico del Instituto Telethon de Genética y Medicina (TIGEM), en Nápoles, y profesor de Genética Molecular y Humana del Baylor College of Medicine (BCM) y el Texas Children's Neurological Research Institute, "el gen master (factor transcripción EB o TEFB) que controla la función de los lisosomas (orgánulos en la célula que eliminan los desechos celulares) controla también la función de los autofagosomas".
"Los defectos que pueden surgir en este proceso están también implicados en desórdenes neurodegenerativos, como el Alzheimer y la enfermedad de Parkinson", explica Ballabio, autor principal de este estudio, que describe los autofagosomas como "camiones de basura" que recogen los desperdicios y los llevan a los lisosomas donde son "incinerados".
El descubrimiento de que un sólo gen “master” dirige esta actividad es "uno de los pocos ejemplos de regulación coordinada de dos compartimentos celulares", señala.
Ballabio ha demostrado también que TEFB regula la génesis y formación de los lisosomas, pero están considerando si pueden usar el gen como un 'interruptor' para incrementar la capacidad de la célula para deshacerse de los productos de desecho.
Sabían que el número de lisosomas puede aumentar, pero no sería útil sin más autofagosomas. "Pensamos que no había razón para incrementar los incineradores a menos que pudiéramos también aumentar el número de camiones de la basura", dice.
El investigador descubrió que TFEB controlaba ambas actividades.
"Este hallazgo ayuda a abrir nuevos caminos para buscar fármacos que activen este proceso", ha señalado Carmine Settembre, investigador de postdoctorado en el TIGEM y otro de los autores de este trabajo, realizado ya en ratones y en marcha aún en el laboratorio.

Master Gene May Shed New Light on Lysosomal and Neurodegenerative Disorders

Cells, like ordinary households, produce "garbage" - debris and dysfunctional elements - that need disposal. When the mechanism for taking out this garbage fails, rare genetic diseases called lysosomal storage disorders (including Tay-Sachs, Batten and Fabry disease) can disable and even kill the children they affect. In adults, such failure leads to neurodegenerative diseases that occur later in life, such as Alzheimer's and Parkinson's diseases.
An international partnership between researchers at the Jan and Dan Duncan Neurological Research Institute (NRI) at Texas Children's Hospital, Baylor College of Medicine and the Telethon Institute of Genetics and Medicine in Naples, Italy, led to the discovery of a master gene that controls not only the lysosomes, which destroy the debris, but also cellular compartments called autophagosomes that encapsulate the material and fuse with the lysosomes to achieve the ultimate clearance of the cell's "garbage."
This finding may cast new light on the search for ways to combat these inherited diseases and neurodegenerative diseases that start in adulthood. A report on the research, done in collaboration with scientists from the Cambridge Institute for Medical Research of the University of Cambridge in the United Kingdom, appears online in the current issue Science Express.
"The master gene (transcription factor EB or TEFB) that controls the function of lysosomes (organelles in the cell that break down waste and cellular debris) also controls the function of autophagosomes," said Dr. Andrea Ballabio, scientific director at the Telethon Institute of Genetics and Medicine in Naples, Italy, and professor of molecular and human genetics at BCM and the Texas Children's Neurological Research Institute. "Defects in this process are also implicated in neurodegenerative disorders such as Alzheimer's and Parkinson's diseases."
Ballabio, who is also on the faculty of the Federico II University in Naples and senior author of the report, describes the autophagosomes as "garbage trucks" that pick up the debris and take it to the lysosomes, which "incinerate" it.
The discovery that a single master gene directs this activity "is one of the few examples of coordinated regulation of two cellular compartments," he said.
Ballabio and his colleagues had already demonstrated that TEFB regulates the genesis and formation of lysosomes, but they were considering whether they could use the gene as a switch to increase the capacity of the cell to get rid of waste products. They knew that the number of lysosomes would increase, but that would not be helpful without more autophagosomes.
"We thought there would be no point in increasing the incinerators unless we could also increase the garbage trucks," he said.
They found that TFEB controlled both activities.
"This understanding paves the way to finding drugs to activate the process," said Dr. Carmine Settembre, postdoctoral fellow at TIGEM, NRI and BCM and first author of the report. The work already done on mice and ongoing work in the laboratory is paving the way to better understanding of the gene and possible applications in human disease.
"This gene is a wonderful tool," said Ballabio. "By modulating the activity of a single gene, we can induce the activity of a variety of other genes that are involved in the process of degradation."
"Collaborations are the best way to accelerate discovery and advance the search for ways to impact neurological disorders. This partnership between NRI, BCM and Telethon Institute of Genetics and Medicine is a fine example of the power of collaborations," said Dr. Huda Zoghbi, director of the NRI at Texas Children's Hospital, professor of neurology, neuroscience, pediatrics and molecular and human genetics at BCM and an investigator with the Howard Hughes Medical Institute.
Others who took part in this research include Chiara Di Malta, Vinicia Assunta Polito, Diego Medina and Pasqualina Colella, all of TIGEM; Francesco Vetrini, postdoctoral associate at BCM; Serkan Erdin, postdoctoral associate, Serpil Uckac Erdin, research technician, Tuong Huynh, research associate and Dr. Marco Sardiello, assistant professor all in the department of molecular and human genetics at BCM and with the NRI; and Dr. David C. Rubinsztein and Moises Garcia Arencibia of Cambridge Institute for Medical Research.

Los científicos transforman células de la piel humanas directamente en neuronas saltándose las etapas de las iPS.


Las células de piel humana pueden convertir directamente en neuronas funcionales en un período de cuatro a cinco semanas con la adición de sólo cuatro proteínas, según un estudio realizado por investigadores de la Facultad de Medicina de la Universidad de Stanford.
El hallazgo es importante porque evita la necesidad de crear primero células madre pluripotentes inducidas (IPS), y puede que sea mucho más fácil de generar neuronas de pacientes o enfermedades específicas para estudio en una caja de Petri.
También puede eludir posibles problemas como el reciente suceso con células iPS, en el que ratones de laboratorio genéticamente idénticos rechazaron células iPS.
En el estudio paralelo del mismo grupo de Stanford en 2010, se mostró que era posible cambiar células de piel de ratón directamente en neuronas con una combinación similar de proteínas. Sin embargo, cuando se hace en células humanas, la conversión de células de la piel a neuronas se produce con menos eficiencia y más lentamente.
"Ahora estamos mucho más cerca de ser capaces de imitar las enfermedades cerebrales o neurológicas en el laboratorio", dijo Marius Wernig, profesor asistente de patología y miembro del Stanford's Institute for Stem Cell Biology and Regenerative. "Es posible que tal vez pueda usar algún día estas células para terapias humanas."
Wernig es el autor principal de la investigación, que publicada “on line” en Nature. Han colaborado en el estudio los postdoctorados Zhiping Pang, Nan Yang, y Thomas Vierbuchen. También han colaborado en el estudio Thomas Südhof y Avram Goldstein, profesores de la escuela de medicina.
Después de su éxito en ratones de laboratorio - cuyos resultados se publicaron el año pasado también en Nature- los investigadores aplicaron una técnica similar a las células humanas. En primer lugar demostraron que podían convertir células madre embrionarias humanas en neuronas al infectar con un virus que expresa la misma combinación de proteínas: factores de transcripción llamado Brn2, Ascl1 y Myt1l. Se denomina el tratamiento "BAM" para abreviar. El tratamiento BAM convierte fácilmente las células madre embrionarias en neuronas funcionales en seis días. También trabajaron con células madre pluripotentes inducidas.
Así que los científicos se trasladaron a su gran desafío: ¿Podrían hacer lo mismo con las células de la piel humana? En experimentos con células de la piel de fetos y recién nacidos, encontraron que el tratamiento BAM causaba que estas células de la piel madura se pareciesen más a las neuronas, pero las células resultantes fueron incapaces de generar las señales eléctricas que las neuronas utilizan para comunicarse unas con otras.
Se preguntaban si había un ingrediente que faltaba. La adición de un factor de transcripción llamado NeuroD cuarto resultó ser el punto de inflexión: La células de la piel se transformaban en neuronas funcionales en la placa de cultivo de laboratorio en unas cuatro-cinco semanas - expresando la actividad eléctrica e incluso la integración de la entrada ya la interacción con las neuronas de ratón cultivadas en una placa de laboratorio.
Aunque alrededor del 20 por ciento de las células de piel de ratón se pueden transformar directamente en neuronas, sólo cerca de 2 a 4 por ciento de las células de piel humana produce neuronas funcionales en las condiciones de cultivo actuales. Y mientras que las células del ratón logra su interruptor en tan sólo unos días, las células humanas requiere varias semanas y genera señales eléctricas menos robustas que las neuronas de origen natural.
"Es evidente que los ratones y los seres humanos son diferentes de manera significativa", dijo Wernig, quien dijo que él y sus colegas ahora están trabajando para optimizar las condiciones de la técnica y la cultura para aumentar la eficiencia y la velocidad de la transformación directa.
La conversión directa de células de la piel en neuronas contrasta con investigaciones similares que primero transforman células de la piel en pluripotenciales, o de desarrollo flexible, estatales y las engatusan para convertirse en neuronas o células especializadas. Un equipo independiente de investigadores de Stanford recientemente ha utilizado esta técnica para generar neuronas específicas en una mujer con enfermedad de Parkinson. Sin embargo, ese proceso es laborioso y se basa en líneas celulares que puede no reflejar la diversidad de célula a célula que se produce en una población natural. Wernig hizo hincapié en que es importante seguir estudiando las técnicas de investigación.
"El enfoque de células iPS es factible y se ha demostrado que funciona", dijo Wernig. "Tenemos que seguir trabajando en ambas estrategias. Es posible que el mejor enfoque puede variar dependiendo de la enfermedad o el tipo de investigación que se realiza."

Scientists Turn Human Skin Cells Directly Into Neurons, Skipping IPS Stage

Human skin cells can be converted directly into functional neurons in a period of four to five weeks with the addition of just four proteins, according to a study by researchers at the Stanford University School of Medicine. The finding is significant because it bypasses the need to first create induced pluripotent stem cells, and may make it much easier to generate patient- or disease-specific neurons for study in a laboratory dish.
It may also circumvent a recently reported potential problem with iPS cells, in which laboratory mice rejected genetically identical iPS cells -- seemingly on the basis of the proteins used to render them pluripotent.
The new research parallels that of the same Stanford group in 2010, which showed it was possible to change mouse skin cells directly into neurons with a similar combination of proteins. However, when done in human cells, the conversion of skin cells to neurons occurs less efficiently and more slowly.
"We are now much closer to being able to mimic brain or neurological diseases in the laboratory," said Marius Wernig, MD, assistant professor of pathology and a member of Stanford's Institute for Stem Cell Biology and Regenerative Medicine. "We may perhaps even be able to one day use these cells for human therapies."
Wernig is the senior author of the research, published online in Nature. Postdoctoral scholars Zhiping Pang, PhD, Nan Yang, PhD, and graduate student Thomas Vierbuchen share first authorship of the paper. Wernig's laboratory collaborated with that of neuroscientist Thomas Sudhof, MD, the Avram Goldstein Professor in the School of Medicine, on the work.
After their success in laboratory mice -- the results of which were published last year in Nature -- the researchers applied a similar technique to human cells. They first showed that they could convert human embryonic stem cells to neurons by infecting them with a virus expressing the same combination of proteins: transcription factors called Brn2, Ascl1 and Myt1l. They termed the treatment "BAM" for short. BAM treatment readily turned the embryonic stem cells into functional neurons within six days. It also worked on induced pluripotent stem cells.
So then the scientists moved to their big challenge: Could they do the same with human skin cells? In experiments using skin cells from fetuses and newborns, they found that BAM treatment caused these mature skin cells to look more like neurons, but that the resulting cells were unable to generate the electrical signals that neurons use to communicate with one another.
They wondered if there was a missing ingredient. Adding a fourth transcription factor called NeuroD proved to be the tipping point: The skin cells then transformed to functional neurons in the laboratory culture dish within about four to five weeks -- expressing electrical activity and even integrating into and interacting with mouse neurons grown on a laboratory dish.
Although about 20 percent of mouse skin cells can be transformed directly into neurons, only about 2 to 4 percent of human skin cells make functional neurons under the current culture conditions. And while the mouse cells accomplished their switch within just a few days, the human cells required several weeks and generated less-robust electrical signals than naturally derived neurons.
"Clearly mice and humans are different in significant ways," said Wernig, who said that he and his colleagues are now working to optimize the technique and culture conditions to increase the efficiency and speed of the direct transformation.
The direct conversion of skin cells to neurons contrasts with similar research that first transforms skin cells to a pluripotent, or developmentally flexible, state and then coaxes them to become neurons or other specialized cells. A separate team of Stanford researchers recently used this technique to generate patient-specific neurons from a woman with Parkinson's disease. However, that process is labor-intensive and relies on cell lines that may not fully reflect the cell-to-cell diversity that occurs in a natural population. Wernig emphasized that it is important to continue to explore both research techniques.
"The iPS cell approach is doable and has been shown to work," said Wernig. "We need to keep working on both strategies. It's possible that the best approach may vary depending on the disease or the type of research being done."

lunes, 23 de mayo de 2011

Nuevas pistas del vínculo entre el párkinson y las úlceras estomacales

Investigadores de la Louisiana State University, en Shreveport (Estados Unidos), aseguran que el “helicobacter pylori”, bacteria causante de la mayoría de úlceras de estómago, podría jugar también un importante papel en el desarrollo de la enfermedad de Parkinson.

Según los resultados de una investigación en ratones presentada en el marco del encuentro anual de la Sociedad Americana de Microbiología, que se celebra en Nueva Orleans (Estados Unidos), se ha observado que "la infección con una cepa particular de la bacteria “helicobacter pylori” conlleva la aparición de los primeros síntomas de la enfermedad de Parkinson entre tres y cinco meses después".
Este hallazgo, apunta Traci Testerman, autora del estudio, puede sugerir una relación entre esta infección y el desarrollo de esta enfermedad neurodegenerativa en humanos.
De hecho, diversas investigaciones han mostrado una correlación entre las úlceras estomacales y la enfermedad de Parkinson desde 1960, incluso antes de que se supiese que el “H. Pylori” es la causa de las úlceras.
Más recientemente, una serie de estudios halló que las personas con enfermedad de Parkinson tenían más riesgo de estar afectados por dicha bacteria, al tiempo que, una vez tratados y curados de la infección, también conseguían una ligera mejora del Párkinson, en comparación con los no infectados.
Testerman y su equipo desarrollaron un modelo animal con el colesterol modificado para comprender más eficazmente el papel del “H. Pylori” en la enfermedad de Parkinson, para lo que infectaron a un grupo de ratones de diferentes edades con tres cepas diferentes de bacterias, para posteriormente iniciar un seguimiento de su actividad locomotora y los niveles de dopamina en el cerebro.
Los ratones infectados con una de las cepas mostraron "una reducción significativa de ambos", sobre todo en los roedores de más edad, lo que muestra que el envejecimiento les hace más susceptibles al Párkinson, como sucede en humanos.
"Nuestro modelo de ratón demuestra un efecto directo de la infección por “H. Pylori” es el desarrollo de la enfermedad de Parkinson, si bien no todas las cepas han demostrado ser igual de dañinas", concluye Telerman.
Asimismo, compararon estos resultados con otro grupo de ratones con el colesterol alterado pero sin la infección de esta bacteria, observando que en algunos casos también habían iniciado los síntomas, lo que muestra que esto también puede favorecer la aparición de la enfermedad.

Suspect bacterium may trigger Parkinson’s

Helicobacter pylori, a bacterium that lives in the stomachs of about half the people in the world, may help trigger Parkinson’s disease, researchers reported May 22 at a meeting of the American Society for Microbiology. Parkinson’s disease is a neurological disorder that kills dopamine-producing cells in some parts of the brain. People with the disease have trouble controlling their movements.
Some previous studies have suggested that people with Parkinson’s disease are more likely than healthy people to have had ulcers at some point in their lives and are more likely to be infected with H. pylori. But until now those connections between the bacterium and the disease have amounted to circumstantial evidence.
Now researchers are gathering evidence that may pin at least some blame for Parkinson’s disease on the notorious bacterium.
Middle-aged mice infected with the ulcer-causing bacterium developed abnormal movement patterns over several months of infection, said Traci Testerman, a microbiologist at Louisiana State University Health Sciences Center in Shreveport. Young mice infected with the bacterium didn’t show any signs of movement problems. Testerman’s colleague, neuroscientist Michael Salvatore, found that Helicobacter-infected mice make less dopamine in parts of the brain that control movement, possibly indicating that dopamine-making cells are dying just as they do in Parkinson’s disease patients.
The bacteria didn’t have to be alive to cause the problem. Feeding mice killed H. pylori produced the same effect, suggesting that some biochemical component of the bacterium is responsible.
A candidate for the disease-causing molecule is modified cholesterol. Helicobacter can’t make its own cholesterol, so it steals cholesterol from its host and then sticks a sugar molecule on it. The structure of the modified cholesterol resembles a toxin from a tropical cycad; people in Guam who have eaten the plant's seeds have developed a disease called ALS-parkinsonism dementia complex. Testerman and her colleagues are trying to determine if the modified cholesterol alone can lead to Parkinson-like symptoms in mice or if some other factor from the bacterium is also needed.
Even if the scientists show that H. pylori can cause or contribute to Parkinson’s disease, it’s not clear whether getting rid of the organism would be a good thing. Although the bacterium causes ulcers and stomach cancer, it also helps protect against allergies, asthma and esophageal cancer and other acid reflux diseases. It is hard to know at this point exactly how letting Helicobacter stay or making it go will affect any individual person, said microbiologist Stanley Maloy of San Diego State University. But it is clear that a possible link between Parkinson’s disease and the stomach bacterium can no longer be ignored.
“There’s enough solid data that it would be wrong not to look into it more closely,” Maloy said.


martes, 17 de mayo de 2011

Terapia génica no invasiva en enfermedades neurológicas


Introducción. La terapia génica cerebral consiste en la introducción de ácidos nucleicos en el tejido nervioso cuya expresión pueda resultar de utilidad terapéutica. Mediante la terapia génica no invasiva, este material genético es introducido indirectamente por vía sanguínea, evitando su inyección directa en el parénquima cerebral y el daño de la barrera hematoencefálica. Objetivo. Discutir los diferentes vectores y vías no invasivas de transferencia génica al sistema nervioso central. Desarrollo. En los últimos años se ha producido un giro espectacular en las estrategias para la transferencia génica no invasiva del sistema nervioso central. El desarrollo de nuevos serotipos de vectores adenoasociados, como AAV9, de una gama de nanopartículas funcionalizadas, como inmunoliposomas pegilados, nanopartículas poliméricas, nanopartículas pegiladas, dendrímeros, fulerenos, así como de transportadores específicos de la familia de receptores de lipoproteína de baja densidad, permite introducir y expresar material génico en el tejido nervioso tras la administración periférica de dichos vectores. Conclusiones. La terapia génica no invasiva supone nuevas y excitantes perspectivas para el tratamiento de las numerosas enfermedades neurológicas para las cuales no existen tratamientos farmacológicos efectivos. Los estudios ya realizados en animales resultan altamente prometedores y es probable que, en los próximos años, den lugar a procedimientos de terapia génica útiles y seguros para su uso en pacientes.

lunes, 16 de mayo de 2011

Nuevo neurotransmisor con aplicaciones potenciales en el tratamiento de enfermedades neurológicas


Un equipo de científicos ha descubierto que el ácido D-aspártico (D-Asp) es un neurotransmisor novl que podría ser utilizado en la lucha contra las enfermedades neurológicas como el Parkinson y la esquizofrenia.
El trabajo de investigación, publicado en el Journal of Federation of American Societies for Experimental Biology (The FASEB Journal), tiene por autores a Jordi García-Fernández, Salvatore D'Aniello y Somorjai Ildiko, desde el Departamento de Genética de la UB y el Instituto de Biomedicina de la Universidad de Barcelona (IBUB), y por Enza Topo y Antimo D'Aniello, del Departamento de Neurobiología del Zoológico Anton Dohrn la Estación de Investigación en Nápoles.
D-Asp es un aminoácido que se descubrió en 1977 en los cerebros de los calamares y pulpos por un grupo de investigación coordinado por Antimo D'Aniello (Estación de Investigación Zoológica de Nápoles). Desde su descubrimiento, esta molécula ha sido objeto de varios estudios realizados en Italia y en todo el mundo. El artículo publicado en la revista FASEB Journal proporciona la primera descripción de la actividad del ácido D-aspártico como neurotransmisor en dos especies animales distintas evolutiva: la rata parda (Rattus norvergicus) y el calamar Europea (Loligo vulgaris).
Salvatore D'Aniello, primer autor del artículo, explica que, "Los neurotransmisores químicos primero fueron descubiertos hace unos 40 años, pero hasta ahora ningún estudio había hecho un descubrimiento tan simple, pero el novel D-Asp no es diferente a otros clásicos amino neurotransmisores como el ácido serina o el glutamato, que ya han sido ampliamente investigado. " Los neurotransmisores son las moléculas que transmiten señales químicas en el sistema nervioso. La transmisión sináptica, que puede ser química o eléctrica, se facilita en un 20 neurotransmisores químicos, incluyendo los aminoácidos (L-glutamina, el GABA) péptidos (copamine, noradrenalina, vasopresina, insulina), aminas (adrenalina, serotonina) o el óxido nítrico gases ( , ácido sulfúrico).
"En nuestro estudio", explica Salvatore D'Aniello, "encontramos que la D-Asp cumple todos los criterios que caracterizan a las moléculas biológicas y muestra que la actividad del neurotransmisor: están presentes en altas concentraciones en las vesículas sinápticas de las terminales del axón, la síntesis de este de aminoácidos se produce en las neuronas por la conversión de L-Asp a D-Asp racemasa viad-aspartato, la despolarización de las terminaciones nerviosas con los iones de potasio provoca una liberación inmediata de D-Asp en forma de Ca2 + dependientes; receptores específicos para D-Asp se producen en el membrana postsináptica, y la estimulación de las terminaciones nerviosas con D-Asp desencadena la transducción de señales mediante el aumento de la AMPc como segundo mensajero ". D-Asp juega un papel importante en las fases iniciales del desarrollo del sistema nervioso central en los vertebrados e invertebrados. En los seres humanos, ratones y pollos, grandes cantidades de esta molécula se producen en el cerebro durante el desarrollo embrionario.
Después del nacimiento, D-Asp cae a en cuestión de minutos y se mantiene así durante la vida adulta. La evidencia sugiere que la molécula está involucrada en el proceso de aprendizaje y la memoria en ratas y mejora las capacidades cognitivas de los animales en una serie de experimentos. Según el profesor Jordi García-Fernández, "La investigación básica conduce a avances en el trabajo aplicado mediante la descripción de nuevos mecanismos funcionales que explican la compleja maquinaria biológica del sistema nervioso. Este estudio es de particular interés en el campo de la demencia, ya que describe un nuevo neurotransmisor con un uso potencial en el tratamiento de ciertas enfermedades neurológicas (enfermedad de Parkinson, esquizofrenia, etc.) "
Para el proyecto recogido en el FASEB Journal, el equipo de la UB Departamento de Genética analizó el contenido de D-Asp en el sistema nervioso central de modelos animales, se realizaron análisis inmunohistoquímicos y llevó a cabo el estudio comparativo. Aunque ningún estudio adicional de D-Asp en el ser humano está previsto a corto plazo, el equipo de la UB está trabajando en un nuevo desafío, relacionado: aislar el receptor específico para D-Asp, un logro que representaría un gran paso adelante en el desarrollo de posibles aplicaciones terapéuticas.

New Neurotransmitter With Potential Applications in the Treatment of Neurological Diseases

A team of scientists has discovered that D-aspartic acid (D-Asp) is a novel neurotransmitter that could potentially be used in the fight against neurological diseases such as Parkinson's and schizophrenia.
The research paper, published in the Journal of Federation of American Societies for Experimental Biology (The FASEB Journal), is authored by Jordi García-Fernàndez, Salvatore D'Aniello and Ildiko Somorjai, from the UB's Department of Genetics and the Institute of Biomedicina of the University of Barcelona (IBUB), and by Enza Topo and Antimo D'Aniello, from the Department of Neurobiology of the Anton Dohrn Zoological Research Station in Naples.
D-Asp is an amino acid that was discovered in 1977 in the brains of squid and octopus by a research group coordinated by Antimo D'Aniello (Zoological Research Station, Naples). Since its discovery, this molecule has been the subject of several studies carried out in Italy and around the world. The article published in the FASEB Journal provides the first description of the activity of D-aspartic acid as a neurotransmitter in two evolutionary distinct animal species: the brown rat (Rattus norvergicus) and the European squid (Loligo vulgaris).
Salvatore D'Aniello, first author of the article, explains that, "The first chemical neurotransmitters were discovered some 40 years ago, but until now no study had made such a simple but novel discovery. D-Asp is no different to other classic amino acid neurotransmitters such as serine or glutamate, which have already been extensively researched." Neurotransmitters are molecules that transmit chemical signals in the nervous system. Synaptic transmission, which can be either electrical or chemical, is facilitated by 20 chemical neurotransmitters, including amino acids (L-glutamine, GABA) peptides (copamine, noradrenaline, vasopressin, insulin), amines (adrenaline, serotonin) or gases (nitric oxide, sulphuric acid).
"In our study," explains Salvatore D'Aniello, "we found that D-Asp meets all of the criteria that characterize biological molecules that exhibit neurotransmitter activity: they are present in high concentrations in the synaptic vesicles of axon terminals; synthesis for this amino acid occurs in neurons by conversion of L-Asp to D-Asp viaD-aspartate racemase; depolarization of nerve endings with potassium ions evokes an immediate release of D-Asp in a Ca2+ dependent manner; specific receptors for D-Asp occur at the postsynaptic membrane; and stimulation of nerve endings with D-Asp triggers signal transduction by increasing the second messenger cAMP." D-Asp plays an important role in the initial phases of central nervous system development in vertebrates and invertebrates. In humans, mice and chicken, large quantities of this molecule are produced in the brain during embryonic development.
After birth, D-Asp falls to minute levels and remains like this throughout adult life. Evidence suggests that the molecule is involved in the learning process and memory function in rats and enhances the cognitive capabilities of animals in a range of experiments. According to professor Jordi García-Fernàndez, "Basic research leads to advances in applied work by describing new functional mechanisms that explain the complex biological machinery of the nervous system. This study is of particular interest in the field of dementia, as it describes a novel neurotransmitter with a potential use in the treatment of certain neurological diseases (Parkinson's disease, schizophrenia, etc.)."
For the project reported in the FASEB Journal, the team from the UB's Department of Genetics analysed D-Asp content in the central nervous system of animal models, performed immunohistochemical analyses and carried out the comparative study. Although no further study of D-Asp in humans is planned in the short term, the UB team is working towards a new, related challenge: to isolate the specific receptor for D-Asp, an achievement that would represent a huge step forward in the development of possible therapeutic applications.

La alteración de las células nerviosas pueden conducir a la enfermedad de Parkinson


Investigadores de la Facultad de Medicina de la Universidad de Washington han puesto de manifiesto por qué la enfermedad de Parkinson daña de forma selectiva las células cerebrales que producen la dopamina.
La dopamina está implicada en las comunicaciones de las células cerebrales como las señales que controlan el movimiento. Como el Parkinson destruye las células productoras de dopamina, los pacientes comienzan a desarrollar temblores, problemas en el movimiento y otros síntomas.
El nuevo estudio muestra que una droga conocida por dañar las células nerviosas productoras de dopamina e imitan la enfermedad de Parkinson, lo hace por los generadores de energía celular dañados rápidamente llamados mitocondrias.
Este daño afecta la capacidad de las mitocondrias para circular alrededor de la celda como lo harían normalmente. Como resultado, los axones, brazos de las células nerviosas utilizados para enviar mensajes, se marchitan. Unos días más tarde, la porción del cuerpo principal de la célula también muere.
"Gran parte de la investigación sobre el tratamiento de la enfermedad de Parkinson se centra en salvar los cuerpos de estas células, pero nuestros resultados sugieren que mantener los axones sanos también es esencial," dice Karen O'Malley, de la Universidad de Washington Escuela de Medicina en San Luis.
"Cuando los axones mueren, la dopamina ya no se entrega a las neuronas que lo necesiten. El cuerpo de la célula también tiene menos conexiones con otras células que necesitan esas conexiones para sobrevivir", añadió.
Comparó el sistema de axones con el transporte de suministros a un ferrocarril. Las mitocondrias son parte de la carga del ferrocarril. Suministran la energía que permiten que el axón haga su trabajo.
Para el estudio, O'Malley dio a cultivos de células nerviosas del ratón, una toxina llamada MPP +, que causa síntomas similares al Párkinson.
Ella encontró que la toxina detiene el movimiento de las mitocondrias en el axón en 30 minutos. El ferrocarril sigue funcionando hasta el final del axón. Pero la mayoría de las mitocondrias han dejado de moverse o se dirigen hacia el cuerpo celular en lugar del axón.
Los científicos han seleccionado varios compuestos para ver si podría bloquear los efectos de la toxina. Descubrieron que sólo dos antioxidantes, el glutatión y la N-acetil cisteína seguían trabajado.
N-acetil cisteína ya se ha demostrado su eficacia en modelos animales de enfermedad de Parkinson y se utiliza como tratamiento para otros trastornos en los pacientes.
El estudio ha sido publicado en The Journal of Neuroscience.

Disruption of nerve cells may lead to Parkinson's disease

Researchers at the Washington University School of Medicine have revealed why Parkinson's disease selectively harms brain cells which produce the chemical dopamine.
Dopamine is involved in brain cell communications including the signals that control movement. As Parkinson's kills the dopamine-producing cells, patients begin to develop tremors, problem in moving and other symptoms.
The new study shows that a drug known to damage dopamine-producing nerve cells and mimic Parkinson's disease does so by rapidly damaging cellular energy generators called mitochondria.
This damage impairs the ability of mitochondria to circulate around the cell as they normally would. As a result, axons, the extended arms nerve cells used to send messages, wither. A few days later, the body or main portion of the cell also dies.
"Much of the research into Parkinson's disease treatments is focused on saving the bodies of these cells, but our results suggest that keeping axons healthy also is essential," says Karen O'Malley of Washington University School of Medicine in St. Louis.
"When axons die back, dopamine is no longer delivered to the neurons that need it. The cell body also has fewer connections to other cells and it needs those connections to survive," she added.
She compared the axon's system for transporting supplies to a railroad. Mitochondria are part of the railroad's cargo. They supply the energy that allows the axon to do its work.
For the study, O’Malley gave cultured mouse nerve cells, a toxin called MPP+ that causes Parkinson's-like symptoms.
She found that the toxin stopped the movement of mitochondria in the axon in 30 minutes. The railroad still functioned, shipping other cargo to the end of the axon. But most mitochondria either stopped moving or were headed for the cell body instead of the axon.
Scientists screened several compounds to see if they could block the toxin's effects. They discovered that only two antioxidants, glutathione and N-acetyl cysteine worked.
N-acetyl cysteine has already been shown to be effective in animal models of Parkinson's disease and is used as a treatment for other disorders in patients.
The study has been published in The Journal of Neuroscience.

Nueva técnica para identificar alteraciones de las proteínas

Un equipo del Centro de Investigación Cooperativa en Biociencias del País Vasco (CIC bioGUNE) han conseguido desarrollar una nueva técnica que permite identificar la modificación de proteínas con ubicuitina, un proceso celular cuya desregulación puede producir cáncer y otras enfermedades neurodegenerativas, como Alzehimer y Parkinson.

En concreto, y según el estudio que publica la revista 'Molecular and Cellular Proteomics', dicha técnica permite identificar qué proteínas están ubicuitiladas en las neuronas de un organismo vivo, lo que abre una nueva vía para conocer con mayor precisión los procesos moleculares causantes de estas patologías.
La ubicuitina es una pequeña proteína que las células usan para marcar el destino del resto de proteínas de la célula, para organizar dónde han de situarse, decidir con qué otras proteínas han de colaborar o para ordenar su propia destrucción.
De este modo, la información que se ha obtenido en la investigación llevada a cabo por el investigador de CIC bioGUNE, Ugo Mayor, va a tener implicaciones directas en estudios sobre proteínas con una función relevante en la formación de conexiones neuronales.
"Si con nuestro trabajo somos capaces de entender los fundamentos moleculares y celulares de ciertas enfermedades neurodegenerativas como Alzehimer y Parkinson, habremos dado un paso imprescindible hacia el diagnóstico, tratamiento y cura de estas enfermedades", asegura Mayor.
Los procesos moleculares que derivan en estas patologías son aún desconocidos, en parte porque hasta ahora no existía un método fiable y robusto para identificar proteínas ubicuitiladas en neuronas, ni siquiera en células en cultivo.
La investigación se ha realizado utilizando como modelo la mosca drosophila, conocida como 'mosca de la fruta', ya que sus neuronas son similares a las de los humanos, ofrecen una plataforma genéticamente muy bien caracterizada y son fáciles de manejar en el laboratorio.
Tras este buen resultado obtenido en esta primera fase, el siguiente paso será aplicar esta técnica en ratones con el objetivo de acercarse más a las patologías neurodegenerativas.
"La investigación inicia una línea en la que hasta ahora no se podía progresar", explica este experto, reconociendo que dicha técnica ya ha demostrado que "funciona en neuronas en vivo".
El objetivo ahora es aplicar esta técnica a otras etapas del desarrollo neuronal, no solo en la mosca, sino también en ratones, con lo que "se dará un paso más al objetivo final de comprender los fundamentos de aquellas patologías relacionadas con ubicuitina, para cuyo tratamiento clínico aun no hay soluciones efectivas", opina Mayor.

Análisis descriptivo de la demanda asistencial neurológica ambulatoria en el área sanitaria de Burgos

Introducción y objetivo
Conocer la demanda asistencial de primeras visitas en el área sanitaria de Burgos y describir variables demográficas, asistenciales y diagnósticas de las mismas, siguiendo recomendaciones de la OMS que anima a que se realicen estudios de morbilidad y del uso de los sistemas de salud a nivel regional.
Pacientes y métodos
Estudio observacional, prospectivo y descriptivo de la demanda de primeras visitas neurológicas en una consulta durante 12 meses (enero 2008-diciembre 2008). Se registran variables demográficas, asistenciales y diagnósticas de los 1.341 pacientes que acudieron consecutivamente a la consulta.
Resultados
Se demandaron 1.524 consultas. Son 15,08 solicitudes por 1.000 habitantes/año mayores de 14 años. Hubo un 12% de incomparecencias. La edad media es 56,29 años. El 60,99% son mujeres. 42,20% son mayores de 65 años. Un 76% se derivan desde atención primaria. Un 70% se remitieron de modo ordinario. Los motivos de derivación más frecuentes son cefalea (26%) y demencia (15%). Los diagnósticos emitidos con más frecuencia son cefalea (27%) y no neurológico (19%). En mayores de 65 años demencia y trastornos del movimiento aglutinan el 34% de los diagnósticos. Tras la primera consulta se dio alta al 59%.
Conclusiones
La cefalea es el principal motivo de consulta. La edad avanzada condiciona alta demanda por mayor prevalencia de la patología neurodegenerativa. El alto porcentaje de altas tras la primera consulta traduce una escasa selección de las remisiones y la necesidad de racionalizar el acceso de pacientes al segundo nivel asistencial.

http://www.elsevier.es/sites/default/files/elsevier/pdf/295/295v26n01a13191549pdf001.pdf


jueves, 12 de mayo de 2011

Proyecto ReNACE


La Facultad de Enfermería de la Universidad de Navarra ha puesto en marcha un nuevo proyecto, denominado ReNACE, que pretende conocer la realidad diaria de cuidadores y enfermos en el entorno de las enfermedades crónicas, que afectan a cerca de 7 millones de personas en España.
Este estudio contará por primera vez con la colaboración de centros públicos y privados -Clínica Universidad de Navarra, Centro de Salud de San Juan (SNS-Osasunbidea) y la Asociación Navarra de Párkinson (Anapar)- y lo desarrollarán profesionales de Medicina, Psicología y Trabajo Social, dirigidos por un equipo de cinco enfermeras de la Facultad de la Universidad de Navarra.
El proyecto ReNACE tiene como objetivo analizar cuatro aspectos fundametales en el abordaje de los procesos crónicos: la recuperación, la normalización, la aceptación y la convivencia con la dolencia. Para comenzar, el grupo de expertos se centrará en la enfermedad de Parkinson.
La investigadora que dirige al equipo, María Carmen Portillo, explicó que "lo hemos decidido así por su relevancia social, por la escasez de literatura sobre programas educativos o de rehabilitación y por la experiencia del equipo con este tipo de pacientes y sus cuidadores, lo que ha demostrado que podemos diseñar estrategias y programas de salud que mejoren las perspectivas actuales".
En concreto, esta patología afecta a un 1% de personas en todo el mundo y un 99% de los afectados tiene más de 50 años. Asimismo, según datos aportados por la Asociación Navarra de Párkinson (Anapar), en 2010 el número de personas con esta enfermedad en Navarra ascendió a 1.792.
Por otra parte, la investigadora añadió que en la misión del proyecto se encuentra también que los propios pacientes y sus familiares se impliquen de forma activa en la investigación, "para que, a la hora de elaborar planes de acción individualizados, se tenga en cuenta tanto su experiencia como su conocimiento". Este primer proyecto centrado en Párkinson se prolongará durante tres años.

miércoles, 11 de mayo de 2011

Proyecto Cerebro Humano

Un grupo internacional de investigadores, entre ellos algunos españoles, ha puesto sobre el tapete un proyecto colosal. Henry Markram, coordinador de la iniciativa y una eminencia en el campo de la Neurología, asegura que puede asemejarse en importancia «a la llegada del hombre a la Luna o al gran colisionador de hadrones del CERN». Se trata del Proyecto Cerebro Humano (HBP, por sus siglas en inglés), presentado hoy en Madrid, que pretende simular de forma realista el funcionamiento de nuestra materia gris en un supercomputador, para conocer cómo se relacionan nuestras neuronas y poder probar tratamientos contra enfermedades como el alzheimer, el párkinson, la depresión e incluso crear nuevas prótesis para personas discapacitadas. Está impulsado por trece universidades e instituciones de nueve países de la UE y asociados, entre ellos investigadores de la Universidad Politécnica de Madrid y del Consejo Superior de Investigaciones Científicas.

En esta gigantesca herramienta, cualquier científico podría probar nuevos fármacos y tratamientos sin necesidad de experimentar con animales ni realizar larguísimos ensayos clínicos con humanos, y además hacerlo una y otra vez, sin importar los errores, sin riesgos y mucho más rápido. Los científicos creen que este extraordinario instrumento podría estar listo en 2023 -aunque cinco años antes llegará el primer prototipo de la mano de IBM-, pero para hacerse realidad deberá cruzar una barrera inevitable: el sí de la Comisión Europea para su financiación. Si es aprobado, resolución que se sabrá en 2012, recibirá nada menos que 100 millones de euros al año durante una década para su desarrollo.

Una revolución
«Supondrá una nueva tecnología para el siglo XXI y una verdadera revolución», asegura Markram, investigador de la École Polytechnique Fédérale de Lausanne en Suiza. «El cerebro se estudia desde hace más de 200 años y el número de artículos científicos sobre el mismo es de 10 millones; en diez años habrá 100 millones. Sin embargo, aún no tenemos una visión general de cómo es ese órgano», explica. El científico cree que ahora es el momento de realizar ese trabajo, para lo que pretenden crear ocho nuevas infraestructuras tecnológicas de primerísimo nivel. La primera, que realizará las simulaciones, se ubicará en Suiza y será «parecida al centro de control de misiones de la NASA». La dedicada a la neuroinformática irá a parar a Estocolmo y también participará el Centro de Supercomputación de Barcelona. No solo nacerá una descomunal infraestructura, sino también un nuevo hardware inspirado en el funcionamiento del cerebro. La idea es recrear los 100.000 millones de neuronas de la mollera con procesadores.
La principal aportación del proyecto será la búsqueda de tratamientos contra las enfermedades del cerebro, patologías que «un tercio de la población sufrirá en su vida» -especialmente en un mundo cada vez más envejecido-, y cuya investigación han reducido las farmacéuticas, según Markram, por su altísimo coste y complejidad. Verificar la bondad de un medicamento puede llevar unos quince años y supone el sacrificio de animales y pruebas en humanos. El supercomputador, sin embargo, realizará simulaciones de estos males «mucho más rápido que con un organismo vivo y tendrá en cuenta una cantidad ingente de datos. Podrá probar no solo una droga, sino millares de ellas», lo que facilitará la llegada de nuevas curas. También impulsará lo que se conoce como robótica neuroinspirada, robots que funcionen como lo hace el cerebro humano y sean conscientes de sí mismos, algo que puede abrir el debate sobre qué es realmente la humanidad.
http://www.humanbrainproject.eu/

sábado, 7 de mayo de 2011

Efecto de la contaminación producida por los automóviles sobre las neuronas


Un nuevo trabajo de investigación revela que los ratones expuestos durante un corto plazo a un contaminante procedente del humo de los coches muestran lesiones cerebrales importantes, incluyendo los signos asociados con la pérdida de la memoria y la enfermedad de Alzheimer. Este contaminante es una mezcla de pequeñas partículas procedentes de la quema de combustibles fósiles y del desgaste de las piezas del coche y el pavimento, según se publica en la revista Environmental Health Perspectives.
En este estudio se observó que las neuronas involucradas en el aprendizaje y la memoria muestran daños significativos, después de esta exposición y el cerebro mostraba signos de inflamación asociados con el envejecimiento prematuro y la enfermedad de Alzheimer.
Los autores desarrollaron una técnica para la recogida de partículas procedentes de la autopista en una suspensión líquida y volvieron a crear el aire contaminado en el laboratorio. Esto hizo posible llevar a cabo un estudio controlado en las células cerebrales en cultivo y en animales vivos. La exposición duró un total de 150 horas, repartidas en 10 semanas, en tres sesiones por semana de cinco horas cada una.

jueves, 5 de mayo de 2011

Una nueva investigación para adelantar los diagnósticos de la enfermedad de Parkinson


Un equipo internacional de investigadores ha avanzado en el desarrollo de biomarcadores de trastornos degenerativos como el Parkinson.
El equipo, compuesto por científicos de Lituania, Rusia y Suecia, investigó la forma en la que un análisis de sangre simple para medir anticuerpos que causan la enfermedad podría ayudar a adelantar los diagnósticos de la enfermedad.
Al principio de la enfermedad de Parkinson el organismo humano genera anticuerpos contra la proteína alfa-sinucleína, generadora de amiloides.
Al averiguar más datos sobre el funcionamiento de estos anticuerpos, el equipo espera obtener la capacidad de realizar diagnósticos con mayor antelación, lo que a su vez permitirá aplicar tratamientos en fases más tempranas de la enfermedad en las que ésta responde mejor a la intervención, es decir, el periodo en el que mueren o resultan dañadas más neuronas.
Además, el estudio no es sólo relevante para los pacientes de Parkinson, pues la acumulación de proteínas hasta formar lo que se denominan amiloides también es propia de otras enfermedades neurodegenerativas como el Alzheimer. El equipo encargado del estudio informa en un artículo de la revista PLoS One cómo descubrieron anticuerpos endógenos que actúan contra la proteína productora de amiloides más importante de la enfermedad de Parkinson, anticuerpos que podrían servir como marcador para el diagnóstico de la enfermedad.
El estudio muestra que si se vigila la concentración de anticuerpos endógenos en el suero sanguíneo el proceso se simplifica en términos relativos y sólo sería necesario obtener una muestra de sangre, método que sugieren que se convierta en una práctica clínica habitual.
Las implicaciones de este estudio para el conocimiento de la enfermedad de Parkinson, y en realidad del resto de trastornos neurológicos, son muchas e importantes. Muestran que la autoinmunidad puede desempeñar una función protectora en la enfermedad de Parkinson y que, por lo tanto, las reacciones inmunes a la proteína alfa sinucleina generadora de amiloide más importante de la enfermedad pueden ser valiosas de cara al desarrollo de una estrategia terapéutica mediante vacunación con antígenos y anticuerpos amiloides, sobre todo en las primeras fases del proceso degenerativo.
La Organización Mundial de la Salud (OMS) define trastornos neurológicos como enfermedades del sistema nervioso central y periférico, es decir, del cerebro, la médula espinal, los nervios craneales y periféricos, las raíces nerviosas, el sistema nervioso autónomo, la placa neuromuscular y los músculos.
Entre esos trastornos se cuentan la epilepsia, la enfermedad de Alzheimer y otras demencias, enfermedades cerebrovasculares tales como los ictus, la migraña y otras cefalalgias, la esclerosis múltiple, la enfermedad de Parkinson, las infecciones neurológicas, los tumores cerebrales, las afecciones traumáticas del sistema nervioso tales como los traumatismos craneoencefálicos, y trastornos neurológicos causados por la desnutrición.
La Asociación Europea de Parkinson (EPDA) calculó que en 2004 unos 6,3 millones de personas sufrían Parkinson en todo el mundo. La edad a la que se manifiesta suele ser posterior a los sesenta años, pero uno de cada diez pacientes recibe un diagnóstico antes de los 50. Las mujeres son por norma general más propensas a esta enfermedad que los hombres.
La enfermedad de Alzheimer es un síndrome cerebral degenerativo caracterizado por una reducción progresiva de la memoria, el razonamiento, la comprensión, el cálculo, el lenguaje, la capacidad para el aprendizaje y el juicio. La OMS afirma que en todo el planeta cerca del 5% de hombres y el 6% de mujeres de más de 60 años sufren Alzheimer. Además, debido al envejecimiento poblacional es probable que la cantidad absoluta de pacientes de esta enfermedad aumente y se haga aún más necesario contar con herramientas de diagnóstico temprano contra las enfermedades neurodegenerativas.

Investigadores desarrollan sensor óptico que detectará precozmente el Alzheimer y Párkinson


Un equipo de investigadores españoles y estadounidenses ha desarrollado un sensor óptico basado en una estructura cristalina de nanopartículas de oro capaz de detectar la presencia de ciertas proteínas infecciosas antes de que se den los primeros síntomas. Esta innovación supone un gran avance en la detección precoz de enfermedades como la de las vacas locas, la de Creutzfeldt-Jakob en humanos o, en el futuro el Alzheimer y el Parkinson.
En realidad la base del nuevo método es el supercristal creado, capaz de funcionan como una antena microscópica que identifica las moléculas patógenas. Según explican en su estudio los científicos, el sensor detecta hasta 10 priones (proteínas infecciosas con la estructura secundaria alterada) por cada litro de sangre. Es decir, el nuevo cristal desarrollado es capaz de encontrar una aguja en un pajar.
Como explica el autor principal del estudio, Ramón Álvarez, tras sumergir el supercristal creado con el sensor óptico en una muestra de plasma o sangre centrifugada, “el sensor, que genera un campo eléctrico extremadamente alto en la superficie del cristal, hace que la señal que rebota en los priones [un tipo de proteína patógena] la obtengamos de forma amplificada”. De este modo se puede observar más fácilmente la cantidad de proteínas infecciosas que existen en la sangre.

Aplicaciones del supercristal
Pero la parte más interesante de este desarrollo es su aplicación. Tras años de investigación se ha descubierto que enfermedades como el Parkinson o el Alzheimer tienen un origen priónico, de modo que, como apunta Álvarez, “podrían diseñarse sistemas de diagnosis temprana para estas enfermedades”, mucho antes de que se den los primeros síntomas. Además, se puede detectar de manera “eficiente y regular”, destacan los investigadores, algunas enfermedades con un origen priónico, como la de las vacas locas.
El trabajo desarrollado por los investigadores españoles del CSIC junto con científicos norteamericanos han sido publicados en la revista Proceedings de la Academia Nacional de Estados Unidos (PNAS, por sus siglas en inglés).

Descubren un nuevo neurotransmisor de potencial interés terapéutico en dolencias neurológicas


Un equipo científico internacional, con investigadores de la Universitat de Barcelona (UB), ha descubierto que el ácido D-aspártico es un nuevo neurotransmisor que potencialmente puede tener un uso terapéutico en la lucha contra enfermedades neurológicas como el párkinson o la esquizofrenia.
En la investigación, publicada en “The Journal of the Federation of American Societies for Experimental Biology”, han participado los expertos Jordi García-Fernández, Salvatore D'Aniello e Ildiko Somorjai, del Departamento de Genética y del Instituto de Biomedicina de la UB (IBUB) y Enza Topo y Antimo D'Aniello, del Departamento de Neurobiología de la Estación Zoológica Anton Dohrn de Nápoles (Italia).
El D-Asp es un aminoácido descubierto en 1977 por el grupo del experto Antimo D'Aniello en el cerebro de los pulpos, las sepias y los calamares.
Desde entonces, se ha investigado esta molécula en Italia y alrededor del mundo, y el reciente artículo describe por primera vez la actividad del aminoácido como neurotransmisor -para transportar la señal química al sistema nervioso- en dos especies animales distantes desde el punto de vista evolutivo, como son la rata común y el calamar.
El primer firmante del artículo, Salvatore D'Aniello, ha explicado que "hace más de 40 años se descubrieron los primeros neurotransmisores químicos, pero prácticamente hasta ahora ninguna investigación había descrito una contribución tan sencilla e innovadora como la que se hace en este trabajo".
Según el experto, el D-Asp no es distinto de otros neurotransmisores clásicos del tipo de los aminoácidos estudiados hasta ahora.
Además, la molécula tiene un papel importante en las fases iniciales de desarrollo del sistema nervioso central en vertebrados e invertebrados.
En el hombre, el ratón y el pollo se genera en gran cantidad en el cerebro al inicio de la vida embrionaria.
Después del nacimiento, la concentración del D-Asp cae a niveles mínimos y se mantiene así en la edad adulta.
Todo apunta a que esta molécula está implicada en el proceso de aprendizaje y en la memoria en las ratas y que mejora la capacidad cognitiva de los animales en diferentes experimentos.

Ya pueden participar en la segunda parte de la encuesta “Movimiento por el cambio”


La Asociación Europea de Párkinson (EPDA en sus siglas en ingles), con la colaboración de las asociaciones europeas asociadas, ofrece a los afectados de párkinson a participar en la segunda parte de la encuesta “Movimiento por el cambio”, elaborada para evaluar la gestión del párkinson en Europa.
Esta encuesta europea, que cuenta con el apoyo de 36 países, es la segunda de un estudio de investigación dividido en tres partes que la EPDA comenzó el año pasado. Su objetivo es analizar si se han llevado a cabo los objetivos fijados en la Carta lanzada hace ya catorce años (1997) durante el primer Día Mundial de la Enfermedad de Parkinson, y determinar con los datos obtenidos si la "Carta" contribuido a cambiar la gestión general del Párkinson Europa.

Los puntos contemplados en la carta son los siguientes:
1. Ser tratado por un médico especializado en la enfermedad de Parkinson
2. Recibir un diagnóstico correcto
3. Tener acceso a servicios de apoyo
4. Recibir atención continuada
5. Participar en la gestión de la enfermedad

La segunda parte de la encuesta pretende identificar los servicios de apoyo disponibles en Europa; con qué frecuencia se accede a estos servicios; quién toma la decisión de derivarlo o, en el caso de que no hubiera derivación, cómo pueden los afectados acceder a este tipo de servicios y donde obtienen información; cómo se financias; y cuáles son los servicios de apoyo más necesarios para los afectados de Párkinson.
Las respuestas cuentan con un incalculable valor para las organizaciones y ayudarán a la EPDA y el resto de entidades asociadas, a comprender el nivel de atención prestada a las personas con párkinson y sus familias en Europa. Además ayudará a recoger información sobre la comunidad afectada por el párkinson mediante un enorme banco de datos europeo que hasta el momento no poseemos, beneficiando a posteriori a los afectados en multitud de aspectos hasta ahora invalorables con los datos que tenemos.
La encuesta permanecerá abierta desde el 11 de abril hasta el 28 de octubre de 2011. Es importante que la encuesta sea completada única y exclusivamente por afectados de párkinson y tan sólo una vez. De ese modo los resultados podrán ser analizados con precisión y ofrecer una verdadera representación del número exacto de personas que completan la encuesta.

Para participar en la encuesta clique en la imagen.

miércoles, 4 de mayo de 2011

Trabajar al aire libre reduce el riesgo de enfermedad de Parkinson

Investigadores daneses y estadounidenses publican en la revista Occupational Environment Medicine un estudio según el cual los trabajadores al aire libre tendrían un menor riesgo de párkinson, debido seguramente al efecto de la luz solar en la estimulación de producción de vitamina D, cuyo déficit se relaciona con enfermedades neurodegenerativas. La investigación se ha llevado a cabo sobre 3.819 hombres diagnosticados de enfermedad de Parkinson, encontrándose una asociación inversa entre dicho diagnóstico y el tiempo trabajado al aire libre.

Outdoor work and risk for Parkinson's disease: a population-based case–control study

Objectives: Sunlight is the main contributor to vitamin D in humans. Since inadequate levels of vitamin D have been linked to increased risks for neurodegenerative diseases, we examined whether outdoor work is associated with a reduced risk for Parkinson's disease in a population-based case–control study of Danish men.

Methods: We identified 3819 men with a primary diagnosis of Parkinson's disease in the period 1995–2006 in the Danish National Hospital Register and selected 19 282 age- and sex-matched population controls at random from the Central Population Register. Information on work history was ascertained from the Danish Supplementary Pension Fund and the Central Population Register. Based on trade grouping codes and job titles, we evaluated the extent of outdoor work of study subjects as a proxy of exposure to sunlight.

Results: Relying on trade grouping codes, we estimated ORs for study subjects with moderate, frequent and maximal outdoor work compared with exclusive indoor work of 0.90 (95% CI 0.78 to 1.02), 0.86 (95% CI 0.75 to 0.99) and 0.72 (95% CI 0.63 to 0.82), respectively, for Parkinson's disease. Reduced risks were also found for Parkinson's disease among outdoor workers based on study subjects' job titles.

Conclusions: Our findings suggest that men working outdoors have a lower risk for Parkinson's disease. Further studies of measured vitamin D levels in outdoor workers are warranted to clarify a potential inverse association between vitamin D and the risk for Parkinson's disease.

martes, 3 de mayo de 2011

Las visitas médicas en grupo pueden ser viables para la enfermedad de Parkinson


Citas medicas en grupo, donde los médicos pueden ver a varias personas durante un tiempo más prolongado pueden ser viable para la enfermedad de Parkinson, según un nuevo estudio publicado en la edición online Neurology®, la revista médica de la Academia Americana de Neurología (AAN).
Durante las visitas en grupo se han observado beneficios para las personas con otras enfermedades crónicas, pero no han sido evaluadas para las personas con enfermedad de Parkinson. Las visitas en grupo permiten que los pacientes pasen más tiempo con su médico de lo que lo harían en citas individuales y durante ese tiempo los médicos pueden proporcionar más educación sobre el manejo de la enfermedad.
El estudio aleatorio y controlado comparó a las personas que reciben sus cuidados normales de su doctor, con las personas que reciben atención a través de visitas en grupo con su médico de cabecera durante un año.
Entre los que recibieron su tratamiento habitual había citas de 30 minutos con su médico cada tres-seis meses. Las visitas en grupo duraron 90 minutos y se llevaron a cabo cada tres meses. Durante la visita se realizaba una introducción, las actualizaciones de los pacientes, y una sesión educativa sobre un tema elegido por los participantes. Hubo un tiempo asignado para las preguntas de los pacientes o los cuidadores y citas individuales de 10 minutos con el médico antes o después de la visita en grupo para las preocupaciones individuales.
De los 30 participantes del estudio, 27 o 90 por ciento, completaron el estudio, junto con 25 o 93 por ciento de los 27 médicos participantes. Al final del estudio, no hubo diferencia en relación a la calidad de vida entre aquellos que recibieron la atención habitual y los que participan en las visitas en grupo.
A los participantes se les preguntó si preferían las visitas en grupo o la atención individual al final del estudio. De los 14 grupos de visitantes que respondieron, ocho prefería la consulta en grupo, cinco atención habitual, y a uno le era indiferente. De los que recibieron la atención individual respondieron, cinco preferían las visitas de grupo, seis la atención habitual, y tres estaban indecisos. Ninguno de los participantes declaró haber incurrido en cuestiones de confidencialidad.
El autor del estudio E. Ray Dorsey, MD, MBA, de la Johns Hopkins University School of Medicine en Baltimore, MD, y un miembro de la Academia Americana de Neurología, dijo que las visitas en grupo tienen potencial para hacer frente a las limitaciones de los grupos de apoyo y las visitas tradicionales médico.
"Si bien ambos grupos de apoyo y las visitas tradicionales tienen ventajas claras, una encuesta a los afectados con párkinson demostró que desean un líder en el grupo creíble para sus grupos de apoyo y más información para ellos y sus médicos acerca de su enfermedad", dijo. "En las visitas en grupo se pueden superar estas limitaciones, también le dan a los médicos la oportunidad de observar a sus pacientes por un período de tiempo más largo y apreciar las características de la enfermedad, tales como las fluctuaciones en sus síntomas y la somnolencia durante el día que no fácilmente se pueden apreciar en una rutina de 20-30 minutos por consulta. "
Dorsey señaló que las visitas en grupo puede plantear cuestiones de logística, tales como la necesidad de una gran sala y las dificultades de programación. Dijo que el riesgo de la falta de un examen individual podría llevar a los médicos a problemas sutiles, pero pueden resolverse mediante el uso de un modelo híbrido alternando el grupo y las citas individuales.
Stephen G. Reich, MD, de la Universidad de Maryland Escuela de Medicina de Baltimore, MD, quien no participó en el estudio y escribió un editorial acompañante, señaló que los participantes del estudio tenían EP de leve a moderada, lo que sugiere que las personas con enfermedad más avanzada pueden estar menos dispuestas a renunciar a citas individuales.

The Doctor Will See All of You Now? Group Doctor Visits May Be Feasible for Parkinson's Disease

Group appointments where doctors see several people for a longer time may be feasible for Parkinson's disease, according to a new study published in the April 27, 2011, online issue of Neurology®, the medical journal of the American Academy of Neurology (AAN).
Group visits have shown benefits for people with other chronic conditions, but have not been evaluated for people with Parkinson's disease. Group visits can allow patients more time with their doctor than they might have with individual appointments and more time for doctors to provide education on managing the disease.
The randomized, controlled study compared people receiving their normal care from a physician to people receiving care through group visits with their regular physician over one year. Caregivers were also included in the study.
Those receiving their usual care had 30-minute appointments with their physicians every three to six months. The group visits lasted 90 minutes and were held every three months. They included introductions, updates from patients, and an educational session on a topic chosen by the participants. Time was allotted for questions from patients or caregivers and individual 10-minute appointments with the physician were scheduled for before or after the group visit for individual concerns.
Of the 30 study participants, 27, or 90 percent, completed the study, along with 25, or 93 percent of the 27 participating caregivers. At the end of the study, there was no difference between those receiving usual care and those participating in the group visits in how they rated their overall quality of life.
Participants were asked whether they preferred the group visits or usual care at the end of the study. Of the 14 receiving group visits who responded, eight preferred the group setting, five preferred usual care, and one was indifferent. Of those receiving usual care who responded, five preferred group visits, six preferred usual care, and three were undecided. None of the participants reported any confidentiality issues.
Study author E. Ray Dorsey, MD, MBA, of Johns Hopkins University School of Medicine in Baltimore, MD, and a member of the American Academy of Neurology, said group visits have the potential to address limitations of support groups and traditional doctor visits.
"While both support groups and traditional visits have clear benefits, a survey of people with Parkinson's showed that they desire a credible group leader for their support groups and more information for them and their caregivers about their disease," he said. "Group visits can address these limitations. They also give physicians the opportunity to observe their patients for a longer period of time and appreciate disease characteristics such as fluctuations in their symptoms and daytime sleepiness that may not readily be appreciated during a routine 20- to 30-minute office visit."
Dorsey noted that group visits may pose logistical issues, such as the need for a large room and scheduling difficulties. He said that the risk that the lack of a one-on-one examination could lead physicians to miss subtle problems could be resolved by using a hybrid model alternating group and individual appointments.
Stephen G. Reich, MD, of the University of Maryland School of Medicine in Baltimore, MD, who was not involved in the study and wrote an accompanying editorial, noted that the study participants all had mild to moderate Parkinson's disease, suggesting that people with more advanced disease may be less willing to forgo individual appointments.

Rastreando el diagnóstico precoz de la enfermedad de Parkinson


En la enfermedad de Parkinson, el cuerpo humano genera anticuerpos para luchar contra la proteína alfa sinucleína-amiloide producida precozmente en el curso de la enfermedad. Un simple análisis de sangre que mide los anticuerpos puede facilitar el diagnóstico temprano del trastorno, escribe Ludmilla Morozova-Roche y sus socios en la Universidad de Umeå en Suecia en el último número de la revista PLoS One.
La necesidad de biomarcadores para el diagnóstico de los trastornos degenerativos del sistema nervioso, como el Parkinson y el Alzheimer, es grande. El diagnóstico precoz de estas enfermedades permitiría el tratamiento en una etapa en que son más sensibles a la intervención, durante el período en que el mayor número de células nerviosas están dañadas o mueren. La investigación está en marcha en todo el mundo para desarrollar sustancias que pueden afectar el curso de la enfermedad.
Lo que muchas de las enfermedades neurodegenerativas tienen en común es que son causadas por proteínas agrupadas en la llamada amiloide. El equipo de investigación de Ludmila Morozova-Roche ha encontrado anticuerpos contra las proteínas endógenas más importantes productoras de amiloide en la enfermedad de Parkinson, anticuerpos que podrían funcionar como un marcador diagnóstico para la enfermedad. EL control de los niveles de anticuerpos endógenos en el suero sanguíneo de los pacientes es simple y no requiere nada más que una muestra de sangre. Esto puede convertirse en un método para la práctica clínica.
La investigación de Ludmilla Morozova-Roche se lleva a cabo en colaboración con Lars Forsgren, profesor de neurología en la Universidad de Umeå y Jefe Médico de Norrlands Hospital Universitario de Umeå, que dirige el programa de investigación sobre diagnóstico precoz y seguimiento de los pacientes de pákinson. Los resultados indican que la autoinmunidad puede desempeñar un papel protector en la enfermedad de Parkinson. Las reacciones inmunes a la enfermedad más importantes que la proteína alfa sinucleína-amiloide produce pueden ser de valor en las estrategias de tratamiento en desarrollo, como la vacunación con antígenos y los anticuerpos amiloides, especialmente en las primeras etapas del trastorno.

Tracking Down Early Diagnosis of Parkinson’s Disease

In Parkinson's disease, the human body generates antibodies to combat the amyloid-producing protein alpha synuclein early in the course of the disease. A simple blood test that measures these antibodies can facilitate early diagnosis of the disorder, writes Ludmilla Morozova-Roche and her associates at Umeå University in Sweden in the latest issue of the journal PLoS One.
The need for diagnostic biomarkers for degenerative disorders affecting the nervous system, such as Parkinson's and Alzheimer's, is great and acute. Early diagnosis of such diseases would enable treatment at a stage when they are most responsive to intervention, during the period when the greatest number of nerve cells are being damaged or dying. Research is underway around the world to develop substances that can affect the course of the disease.
What many neurodegenerative diseases have in common is that they are caused by proteins that lump together into so-called amyloid. Ludmilla Morozova-Roche's research team has found endogenous antibodies against the most important amyloid-producing protein in Parkinson's disease, antibodies that could function as a diagnostic marker for the disease. Monitoring the levels of endogenous antibodies in patients' blood serum is simple and requires nothing more than a blood sample. This can become a method in clinical practice.
Ludmilla Morozova-Roche's research is conducted in collaboration with Lars Forsgren, professor of neurology at Umeå University and chief physician at Norrlands University Hospital in Umeå, who is directing the research program on early diagnostics and monitoring of Parkinson's patients. The findings indicate that autoimmunity may play a protective role in Parkinson's disease. Immune reactions to the disease's most significant amyloid-producing protein alpha synuclein may be of value in developing treatment strategies such as vaccination with amyloid antigens and antibodies, especially in the early stages of the disorder.

El Terrier Tibetano pueden sufrir un trastorno neurológico relacionado con la enfermedad de Parkinson


La doctoranda Fabiana Farias, de la Universidad de Missouri (Estados Unidos), ha publicado un artículo a partir de las investigaciones de sus tesis doctoral en el cual explica que los perros de la raza Terrier Tibetano y las personas compartimos una mutación genética relacionada con desórdenes neurológicos, según se publica en la web Science Daily.
En los Terriers Tibetanos la mutación está ligada a la aparición de lipofuscinosis ceroide neuronal. En ésta enfermedad se produce una interferencia en la función nerviosa debido a que se acumula material de desecho en las neuronas. Esto produce en los perros demencia, descoordinación, agresividad, problemas visuales… Generalmente cuando llegan alrededor de los cinco años de edad. La lipofuscinosis ceroide neuronal aparece también en los seres humanos, con gran variedad de presentaciones clínicas, pero los síntomas son similares a los que se producen en los perros.
El grupo de investigación de Missouri ha utilizado el mapa del genoma canino y muestras de ADN de perros que sufrían la lipofuscinosis ceroide para detectar causas genéticas. Y la mutación que se detectó en el genoma de los perros es la misma que en los seres humanos produce un tipo de enfermedad de Parkinson hereditaria. Así que el problema de acumulación de material de desecho en las neuronas, que causa la lipofuscinosis, también parece estar relacionado con ese tipo de párkinson en personas.
A partir de aquí se abren dos caminos destacables: que se ponga a punto un test genético para los perros que permita eliminar a los portadores del gen mutado como reproductores, por un lado, y que los perros con esta mutación puedan servir para testar terapias génicas destinadas a los seres humanos, por otro.

Tibetan Terrier dogs can also be found in a fatal human neurological disorder related to Parkinson's disease.


Fabiana Farias, a doctoral candidate in Area Genetics at the University of Missouri, found the mutation as part of her thesis research. Gary Johnson, associate professor of Veterinary Pathobiology; Martin Katz, professor of Veterinary Pathobiology, and Dennis O'Brien, a professor in the Department of Veterinary Medicine and Surgery, along with a host of researchers from MU's College of Veterinary Medicine; College of Agriculture, Food and Natural Resources (CAFNR) and the Mason Eye Institute, recently published the findings in Neurobiology of Disease.
The disease in Tibetian Terriers is called adult-onset neuronal ceroid-lipofuscinosis (NCL). Within the dogs' cells in the brain and eye, material that should be "recycled" builds up and interferes with nerve cell function. Due to this buildup, around the age of five years old, the dog begins to exhibit dementia, impaired visual behavior, loss of coordination, and shows unwarranted aggression.
NCL ultimately took the life of Topper, a Tibetian Terrier owned by Lynn Steinhaus of Columbia. Steinhaus said Topper showed increased shyness around age five, and showed a loss of muscle control later. Topper also suffered seizures before he was euthanized in July of 2009. Topper's DNA was used to further the study.
"This is really hard disease for dog owners to go through," Steinhaus said. "Those seizures are just terrible."
While there are many forms of NCL in humans, the symptoms of NCL are similar in people and dogs, and the disease is ultimately fatal for both. Utilizing the canine genome map and DNA samples from dogs diagnosed with NCL, the researchers were able to pinpoint the specific gene that causes NCL. The mutation they discovered in dogs, however, causes a hereditary form of Parkinson's disease in humans. This suggests that the recycling that goes awry in NCL may also be involved in degenerative diseases like Parkinson's.
Now, DNA from dogs can be tested to identify the presence of the mutated gene, and that test can ensure that Tibetan Terrier breeders do not pass it on to the next generation. The researchers also believe that they may be able to test -potential human therapies on the animal population because they can use the DNA test to identify affected dogs before they start to show symptoms.
"Looking through samples collected from hundreds of dogs over many years, we got to the point where we're able to say this is a disease caused by the mutation of one gene," Katz said. "Finding that gene was like finding a single house in a very large city -- but we had the dog family history and the tools to look through the city in a systematic way to locate address of the mutation responsible for the disease."
The publication is the result of almost 10 years of work, and the researchers believe it couldn't have occurred without the unique combination of animal and human medical science at the University of Missouri.
"Dogs and people suffer from the same diseases, and it's much easier to discover gene issues in dogs because of the unique genetics of pure-bred dogs," O'Brien said. "Because we have a medical school and veterinary school near each other, we can find the genes in the dog and then find out if they cause a similar disease in people."