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lunes, 31 de octubre de 2011

La levodopa no acelera la enfermedad de Parkinson


Los autores de este estudio publicado en la revista Neurology investigaron la relación entre la exposición acumulativa a la levodopa, las neuronas de la sustancia nigra y la patología de los cuerpos de Lewy en 96 pacientes con EP con tratamiento farmacológico antiparkinsoniano. Se midió la densidad de neuronas pigmentadas en una sola sección de la sustancia negra y se determinó la densidad de cuerpos de Lewy en las zonas cortical y en la sustancia nigra.
La dosis media acumulada de la levodopa se correlacionó significativamente con la duración de la enfermedad de Parkinson. Por lo tanto, sus efectos individuales sobre la densidad neuronal de la sustancia nigra o la patología de cuerpos de Lewy no se pudo evaluar en toda la población estudiada.
Este no fue el caso en un análisis de subgrupo de 40 pacientes con inicio de la EP más levodopa. En este subgrupo, aquéllos que habían tenido una mayor exposición acumulativa a la levodopa, no mostraron diferencias en la densidad neuronal total de la sustancia negra, aún después de ajustar los resultados por sexo, edad de inicio, duración de la enfermedad de Parkinson y duración de la terapia con agonistas de la dopamina.

Does levodopa accelerate the pathologic process in Parkinson disease brain?
Background: Several in vitro studies have suggested levodopa (l-dopa) to be toxic to dopaminergic neurons and that it can modulate the aggregation process of α-synuclein. We investigated the relationship between cumulative lifetime dose of l-dopa and nigral neuronal count and Lewy body (LB) pathology in Parkinson disease (PD).
Methods: Density of pigmented neurons was measured unilaterally in a single section of substantia nigra (SN) with delineation of the dorsal and ventral tiers in 96 cases of PD with well-documented clinical records relating to antiparkinsonian drug treatment. Cortical and nigral LB densities were determined using a morphometric approach.
Results: Mean lifetime dose of l-dopa correlated significantly (p < 0.001) with duration of PD in the entire study population (n = 96) and it was not possible to disentangle their individual effect. This was not the case in a subgroup analysis of younger onset patients with a longer duration of PD (n = 40) who showed no significant correlation between l-dopa and total SN neuronal density (p = 0.07), after adjustment for duration of illness. There was, however, a lower neuronal density in the ventral (p = 0.02) but not in the dorsal (p = 0.27) tier detected with the cumulative dose of l-dopa. We found no difference in l-dopa dose between Braak PD stages (p = 0.58). Furthermore, the subgroup analysis showed no relationship of l-dopa dose to either cortical (p = 0.47) or nigral (p = 0.48) LB density.
Conclusion: Chronic use of l-dopa in PD does not enhance progression of PD pathology as far as can be determined by our observations with SN neuronal counts and LB densities.

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