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sábado, 12 de febrero de 2011

Personas expuestas a pesticidas duplican posibilidad de sufrir párkinson



El uso de dos pesticidas, la rotenona y el paraquat, puede aumentar el riesgo de padecer párkinson, según un estudio publicado hoy por el Instituto Nacional de las Ciencias de la Salud y el Medio Ambiente (NIEHS).

La investigación, elaborada a partir de una muestra de 110 personas, concluye que las personas que utilizaron los citados pesticidas tienen 2,5 veces más probabilidades de sufrir párkinson que quienes no estuvieron en contacto con ellos.
Esto es así porque la rotenona inhibe la función de la mitocondria, la estructura responsable de producir energía en las células, y el paraquat incrementa la producción de ciertos derivados del oxígeno que podrían dañar las estructuras celulares.
El único uso permitido de la rotenona es el de pesticida para matar las especies de peces invasivas, mientras que el paraquat sólo puede ser aplicado por las personas que cuentan con una autorización específica.
"Este descubrimiento nos ayuda a entender los cambios biológicos que implica la enfermedad de Parkinson. Es posible que esto que hoy hemos sabido tenga importantes implicaciones para el tratamiento y quizás contribuya a la prevención de esta dolencia", dijo la autora principal del estudio y directora del Instituto de párkinson, Caroline Tanner.

Rotenone, Paraquat and Parkinson’s Disease

Background: Mitochondrial dysfunction and oxidative stress are pathophysiologic mechanisms implicated in experimental models and genetic forms of Parkinson’s disease (PD). Certain pesticides may affect these mechanisms, but no pesticide has been definitively associated with PD in humans.
Objectives: To determine whether pesticides that cause mitochondrial dysfunction or oxidative stress are associated with PD or clinical features of parkinsonism in humans.
Methods: We assessed lifetime use of pesticides selected by mechanism in a casecontrol study nested in the Agricultural Health Study (AHS). PD was diagnosed by movement disorders specialists. Controls were a stratified random sample of all AHS participants frequency-matched to cases by age, gender, and state at approximately 3 controls: 1 case.
Results: In 110 PD cases and 358 controls, PD was associated with use of a group of pesticides that inhibit mitochondrial Complex I (OR 1.7, 95% CI 1.0, 2.8) including rotenone (OR 2.5, 95% CI 1.3, 4.7), and with use of a group of pesticides that cause oxidative stress (OR 2.0, 95% CI 1.2, 3.6) including paraquat (OR 2.5, 95% CI 1.4, 4.7).
Conclusions: PD was positively associated with two groups of pesticides defined by mechanisms implicated experimentally: those which impair mitochondrial function and those which increase oxidative stress, supporting a role for these mechanisms in PD pathophysiology.

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