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lunes, 1 de noviembre de 2010

María Trinidad Herrero Catedrática de Anatomía Humana de la Universidad de Murcia

«Buscamos ralentizar el desarrollo del párkinson con una mezcla de fármacos»

El estudio que dirigirá la doctora Herrero en Murcia ha obtenido el Premio de Investigación de la Federación Española de Párkinson
De una amistad surgió un proyecto profesional y de éste, un premio nacional para investigar una ayuda terapéutica para una enfermedad que padecen 4 millones de personas en el mundo. María Trinidad Herrero saltó de la investigación del alzhéimer y del dolor al párkinson en 1988, un año antes de conocer en Copenhague a su colega y amiga Mª Egle de Stefano, de la Università degli studi di Roma la Sapienza. «Después de que José Obeso escuchara mi tesis, mi jefe me dijo en Pamplona: 'Debes trabajar con él en la enfermedad del párkinson'. Y yo soy así de obediente...», recuerda riendo. Esta catedrática de Anatomía Humana de la Universidad de Murcia 'disfraza', elegantamente, de obediencia ciega lo que en realidad es pasión por su trabajo: el cerebro.
De entre las decenas de investigaciones y proyectos que ha dirigido y ejecutado, «sin olvidarme del alzhéimer», esta semana el proyecto que surgió de la tutela a Valentina Annese, la doctoranda italiana que comparte con Mª Egle de Stefano, ha obtenido el Premio de Investigación que entrega la Federación Española de Párkinson. Los 15.000 euros de la dotación de este galardón nacional, patrocinado por GlaxoSmithKline (GSK) y la Fundación Caja Navarra, servirán para «encontrar nuevos remedios terapéuticos que ralenticen el desarrollo de este trastorno neurodegenerativo». Porque el principal objetivo clínico, o el más viable en la actualidad, es convertir al párkinson en una patología crónica hasta que un día se localice su origen. «Antes fallecían a los 10 años del diagnóstico. Hoy viven muchos años y además debemos mejorar su calidad de vida. Que no sufran».

Explique primero, por favor, en qué consiste su recién premiado proyecto de investigación, titulado “Proteasas de la matriz extracelular y agregación de sinucleína. Estudios de regulación in vivo como posible diana terapéutica”.
Primero, yo soy la investigadora principal pero el proyecto en el grupo de investigación, Neurociencia Clínica y Experimental (NiCE-CIBERNED) de la Facultad de Medicina de la Universidad de Murcia lo realizamos participan muchos profesionales, y de diferentes disciplinas, que integramos el grupo de investigación. Para comprender el proyecto, digamos que ya contabamos con datos preliminares que apuntaban a que las proteasas de la matriz extracelular...

¿Qué son...?
Unas enzimas que degradan proteínas en el cerebro. Pues creemos, por esos datos, que junto al aumento de la inflamación de los tejidos en un cerebro afectado por párkinson influye en el aumento de proteasas y éstas potencian la inflamación que provoca la destrucción atacan a las neuronas que quedan vivas o sanas, con lo que el incremento de proteasas es directamente proporcional a la muerte neuronal. Nuestra estrategia será aplicar al mismo tiempo antiinflamatorios e inhibidores de receptores de proteasas.

¿Cómo lo experimentarán?
Reproducimos artificialmente el modelo experimental de la enfermedad en cerebros de monos y ratones, a los que luego les aplicamos la combinación de fármacos y analizamos, 'postmorten', los efectos en sus cerebros. Los monos son animales ya sacrificados para otros experimentos.

¿Y qué esperan obtener o apreciar en el microscopio?
Que al aplicar antiinflamatorios e inhibidores de las proteasas, fármacos que actúan en vías distintas pero interrelacionadas, se potencie el efecto individual de cada uno de ellos consiguiendo disminuir la progresión de esta patología, y mejorar la calidad de vida de los pacientes cuando pueda ser una solución terapéutica.

Aunque le resulte obvio, tanto para afectados por esta patología como para muchos ajenos sigue siendo un misterio por qué cuesta tanto localizar el origen, el desencadenante de la enfermedad. Puede detallar las razones.
La enfermedad está provocada por múltiples factores, es decir, no hay un único factor, de ahí la complejidad. Es el conocido como 'efecto dominó' (por el que un factor que provoca la muerte neuronal potencia el efecto de otro factor y actúan al unísono). Influyen multitud de factores propios y ambientales, por lo que también es importante actuar en varias líneas a la vez porque no se trata de un solo problema; de hecho, el desencadenante puede variar de un paciente a otro. Y la enfermedad es compleja en sí: afecta a las funciones del sistema motor pero también es sistémica, ataca a todo el organismo.

Los estudios genéticos pueden localizar si un individuo tiene más posibilidades de desarrollar párkinson que otro. ¿Qué papel ha jugado en la investigación estos avances? ¿Ve peligrosa esa información?
La genética nos ha ayudado muchísimo en la investigación pero me parece peligrosísimo utilizar esa información de forma pública sin explicarlo. Un estudio genético te puede indicar que una persona presenta una mayor predisposición a desarrollar la enfermedad, pero no significa que lo vaya a hacer porque influyen otros muchos factores ambientales, de su forma de vida, y de su propia evolución. Ni siquiera entre dos hermanos gemelos. Pero la genética nos ha facilitado ahondar en las causas y en el conocimiento de la fisiopatología de la enfermedad dando lugar a nuevas terapias que han revolucionado el desarrollo del párkinson. Hace cuarenta años una persona diagnosticada de párkinson moría transcurridos diez años y con una calidad de vida pésima. Hoy viven muchísimos años con una calidad de vida cada vez mejor. Y hacia ese punto se encaminan investigaciones como la nuestra.

Entiendo que la meta inmediata no es la cura, a pesar de que sea la gran pregunta de la sociedad, sino lograr que el párkinson, como el sida, pase de ser una enfermedad mortal a una crónica.
Exacto. Incluso investigamos en mejorar otros síntomas que mitiguen la incapacidad de los afectados, como la depresión, las alteraciones del sueño o el estreñimiento. Nos ha ayudado mucho que personas muy famosas que padecen párkinson hayan luchado creando fundaciones, aportando dinero para diferentes proyectos de investigación, sobre todo en Estados Unidos.

¿Un ejemplo de cómo ha ayudado esa divulgación y esas aportaciones a aumentar la esperanza de vida de los enfermos?
Existen muchos estudios epidemiológicos que demuestran cómo se incrementó la esperanza de vida de los pacientes de párkinson y su calidad de vida antes y después de la Levodopa (L-dopa), que es un fármaco precursor inmediato de la dopamina, que es lo que falla en este trastorno. Para crear ese fármaco hizo falta dinero y muchas horas de investigación.

¿Cuándo calcula que podrán presentar los resultados de este proyecto, que ha vencido a otros 24?
En un año. Así lo hemos concretado en la propuesta. Tenemos toda la infraestructura y los modelos experimentales. Sólo hay que empezar.

Habrá oído que una de las patologías a las que se les augura una futura solución gracias al empleo de células madre es el párkinson. ¿Qué hay de cierto y en qué modo solventaría el trastorno?
Pues creo que esas líneas de investigación están aún en pañales. Por lo menos en este momento es dar falsas esperanzas a los afectados. Hubo quien se puso a fabricar células creadoras de dopamina para colocarlas en el cerebro y solventar la carencia en casos de párkinson. Pero, ¿cuántas pones?, ¿en qué parte del cerebro las colocas?, ¿cómo controlas su crecimiento para que no provoquen un tumor? Los resultados de trasplantes continúan siendo muy discutidos en párkinson. Sin embargo, hay grupos que siguen trabajando con células madres con resultados muy exitosos en otras patologías.

Relacionado con la misma neuropatología, creo que se ha aliado con ingenieros de la Universidad Politécnica de Cartagena para buscar soluciones con robótica.
Pues sí, estamos trabajando con el equipo Neurocor (Neurotecnología, Control y Robótica) de la Politécnica, que dirige el profesor Juan López Coronado, y también participa Teodoro García Egea. La idea es poner en contacto las máquinas y el cerebro. Crear interfaces cerebro-máquinas. A traves de fórmulas matemáticas se hace funcionar una mano robot para que supla el movimiento que un paciente no puede realizar. Nosotros aportamos el conocimiento sobre el sistema nervioso y ellos, la ingeniería. Estamos colaborando con el doctor José Contreras-Vidal, que está trabajando en este área desde hace tiempo en EE UU. En el futuro se dará la posibilidad a personas con pérdidas de movilidad por ictus, infartos cerebrales, párkinson... de recuperar movimientos, aunque sean leves.

¿El cerebro sigue siendo un misterio para usted?
Absolutamente. El cerebro es lo más. Me fascina desde que tengo uso de razón. Es el gran desconocido y es el futuro. Me sorprende cada día y mantiene mi ilusión. En mi actividad como docente he aprendido a que a los alumnos se les puede enseñar a aprender, y a aprender deprisa. Cada cerebro, como cada persona, es distinto, pero todos tenemos la potencialidad de usarlo a la edad que sea. Las sinapsis se siguen estableciendo a cualquier edad.

¿Y es cierto que esa actividad previene contra enfermedades como la que tanto estudia?
Lo es. Si mantienes el cerebro activo, aumentas tu reserva funcional, y esas neuronas contrarrestan a las que puedan dejar de funcionar. Y no hay que olvidar que el ejercicio físico también es un potente fabricante de reserva funcional.

Es decir: no hay excusa para el sedentarismo físico ni mental.
No la hay si queremos vivir más y mejor.

Fuente: http://www.laverdad.es/

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