Simple Blood Test Diagnoses Parkinson's Disease Long Before Symptoms Appear

A new research report appearing in the December issue of the FASEB Journal shows how scientists from the United Kingdom have developed a simple blood test to detect Parkinson's disease even at the earliest stages. The test is possible because scientists found a substance in the blood, called "phosphorylated alpha-synuclein," which is common in people with Parkinson's disease, and then developed a way to identify its presence in our blood.

"A blood test for Parkinson's disease would mean you could find out if a person was in danger of getting the disease, before the symptoms started," said David Allsop, Ph.D., a researcher involved in the work from the Division of Biomedical and Life Sciences and the School of Health and Medicine at the University of Lancaster, in Lancaster, UK. "This would help the development of medicines that could protect the brain, which would be better for the quality of life and future health of older people."

To develop the blood test for Parkinson's disease, Allsop and colleagues studied a group of people diagnosed with the disease and a second group of healthy people of a similar age. Blood samples from each group were analyzed to determine the levels of phosphorylated alpha-synuclein present. They found those with Parkinson's disease had increased levels of the substance. Based upon these findings, researchers developed a blood test that detects the presence of phosphorylated alpha-synuclein, which could allow for diagnosis of the disease well before symptoms appear but when brain damage has already begun to occur.

"When most people think of Parkinson's disease, they think of the outward symptoms, such as involuntary movements," said Gerald Weissmann, M.D., Editor-in-Chief of the FASEB Journal, "but many people with Parkinson's also develop neurological problems that may be more difficult to detect right away. Having a blood test not only helps doctors rule out other possible causes of the outward symptoms, but it also allows for early detection which can help patients and their caregivers prepare for the possibility of the mental, emotional, and behavioral problems that the disease can cause."

La reprogramación de células cerebrales abre una nueva vía para el tratamiento del Parkinson

En un intento de encontrar nuevos tratamientos para la enfermedad del Parkinson, investigadores de la Perelman School of Medicine y de la Universidad de Pensilvania, en Estados Unidos, han reprogramado astrocitos (el tipo de célula más común del sistema nervioso) y han conseguido convertirlos en neuronas productoras de dopamina.
Como consecuencia de la enfermedad del Parkinson, las neuronas dopaminérgicas o productoras de dopamina se degeneran y no producen la dopamina necesaria. Dado que la dopamina es un neurotransmisor clave para el comportamiento y la cognición, esta degeneración neuronal tiene efectos nocivos en el movimiento voluntario, el sueño, el humor, la atención, la memoria y el aprendizaje.
Lo importante de este logro es que las células reprogramadas podrían “resultar útiles en terapias de transplante celular”, explican los investigadores. En un futuro, estos transplantes podrían ayudar a curar el Parkinson.
Los investigadores reprogramaron los astrocitos, para convertirlos en neuronas dopaminérgicas, usando tres factores de transcripción (proteínas que participan en la regulación de la transcripción del ADN): ASCL1, LMX1B y NURR1.
El proceso resultó eficiente porque, después de dos semanas, un 18% de los astrocitos mostró patrones de expresión genética y propiedades electrofisiológicas propias de las neuronas dopaminérgicas del cerebro medio. Asimismo, estas células reprogramadas liberaron dopamina cuando sus membranas celulares fueron despolarizadas.
Los científicos intentan ahora averiguar si este proceso, conseguido en laboratorio, funcionaría también en los cerebros vivos de monos con Parkinson.

Un nuevo dispositivo podría mejorar el control de los síntomas y el tratamiento del Parkinson

Administra fármacos de forma controlada en función de la demanda, lo que limita la progresión de la enfermedad y mitiga sus síntomas

Un nuevo dispositivo podría mejorar el control de los síntomas y el tratamiento de pacientes con Parkinson. El aparato, que forma parte de una iniciativa denominada "Proyecto HELP" en la que participan científicos españoles del Hospital Sant Antoni Abat y de la Universidad Politécnica de Cataluña, administra medicamentos de forma controlada según las necesidades puntuales, lo que mejora la calidad de vida de los afectados.

Su funcionamiento se basa en un sensor portátil que detecta la aparición o el empeoramiento de los síntomas de Parkinson en el afectado. Entonces, el dispositivo se activa y envía instrucciones para que una bomba subcutánea que lleva el paciente eleve la dosis de medicamento. Además, el sistema permite que un médico monitorice el estado del paciente y su evolución a través de un ordenador.

El dispositivo consta de varios elementos: un pequeño dispensador de fármacos electrónico intra-oral, que se puede extraer y no es invasivo; una bomba externa mediante la que se administran cantidades altas de medicamento y una red personal que recoge información sobre el entorno del usuario y detecta posibles bloqueos. Además, forma parte de red de telecomunicaciones bidireccional que transmite datos desde el usuario a un sistema automatizado o a un cuidador y que también funciona en sentido inverso.

Los científicos esperan que este sistema contribuya a reducir la progresión de la enfermedad y a mitigar sus síntomas. El objetivo del dispositivo, que comenzará a ensayarse en pacientes en enero de 2012, es la mejora de la calidad de vida de los afectados y de sus cuidadores, así como la reducción de los trastornos asociados al Parkinson.

Un nuevo método muestra como la música activa las áreas emocional, motora y creativa del cerebro

Investigadores del University of Jyväskylä, en Finlandia, han desarrollado un método a través de imagen por resonancia magnética para estudiar cómo procesa el cerebro distintos aspectos de la música, como el ritmo, la tonalidad o el timbre (el color del sonido) en una situación real de escucha, de él se extrae que la música no sólo activa las áreas de escucha del cerebro sino también las áreas emocional, motora y creativa.
Este avance, publicado en ‘NeuroImage’, ayuda a entender mejor las complejas dinámicas del cerebro y cómo les afecta la música. El equipo de investigadores dirigido por el doctor Vinoo Alluri, de la University of Jyväskylä, registró las respuestas cerebrales de individuos mientras escuchaban una pieza del moderno tango argentino. Después, utilizando sofisticados algoritmos informáticos, analizaron el contenido musical del tango, mostrando cómo sus componentes rítmicos, tonales y de timbre evolucionan con el tiempo.
Es la primera vez que se lleva a cabo un estudio de estas características utilizando música real, en lugar de estímulos de sonido similares a la música construidos de forma artificial. La comparación de las respuestas del cerebro y las características de la música han revelado muchas cosas interesantes.
Los investigadores descubrieron que escuchar música no sólo implica las áreas del cerebro dedicadas a escuchar, también emplea redes neurales a gran escala. Por ejemplo, han visto que el proceso del ritmo musical requiere áreas motoras del cerebro, lo que respalda a la idea de que música y movimiento están íntimamente ligados.
Las áreas límbicas del cerebro, conocidas por estar asociadas a las emociones, están implicadas también en el proceso del ritmo y de la tonalidad. Asimismo, los científicos observaron que el procesamiento del timbre estaba asociado con la activación de la denominada red neuronal por defecto (RND), un conjunto de regiones que podría ser responsable de la actividad que desarrolla la mente mientras está en reposo y que se asocia con la divagación y la creatividad.
Para el profesor Petri Toiviainen, de la University of Jyväskylä, “estos resultados muestran, por primera vez, cómo las diferentes características musicales activan las áreas emocional, motora y creativa del cerebro”. “Creemos que nuestro método proporciona conocimientos más fiables sobre el procesamiento de la música en el cerebro que los métodos convencionales”, concluye.

Un 20 % de los pacientes con párkinson sufren alguna adicción

El párkinson no solo es un trastorno del movimiento o un temblor de manos. Una gran parte de las personas que padecen esta enfermedad neurodegenerativa presentan trastornos neuropsiquiátricos y de la conducta, especialmente depresión, apatía y ansiedad. Además, según estudios presentados por el neurólogo Javier Pagonabarraga, del Hospital de San Pau (Barcelona), entre el 15 y el 20 % de los pacientes desarrollan trastornos adictivos. Las alteraciones compulsivas más frecuentes son la hipersexualidad patológica, la ludopatía, la compra compulsiva, el trastorno de la conducta alimentaria, conductas violentas o el punding (comportamiento adictivo por ciertas aficiones).

Según Pagonabarraga, las modalidades de ludopatía más habituales son el juego de máquinas (33 %), el casino (21 %), juegos de Internet (20 %), lotería (16 %), carreras de caballos (13 %) y bingo (5 %). De todas formas, la mayor disponibilidad para el acceso a Internet ha supuesto un agravamiento en esta población clínica. Lo más preocupante, según el neurólogo, es que solo el 15 % de los pacientes le comunican estos problemas a su médico, «problemas que, en algunos casos, destrozan matrimonios y familias porque no se tratan como párkinson».

Carlos García Sánchez, médico adjunto del servicio de Neurología del Complexo Hospitalario Universitario A Coruña, confirma que los síntomas no motores del párkinson son cada vez «más prevalentes» y que, entre ellos, los trastornos compulsivos «acaban convirtiéndose en casi lo más invalidante». Indica que las conductas repetitivas suelen estar relacionadas con la profesión del enfermo: «Los carpinteros repiten obsesivamente la misma pieza, los relojeros montan y desmontan compulsivamente el mismo reloj... Algún paciente llenó toda una planta del hospital con pajaritas de papel», comenta García Sánchez como anécdota.

Según los expertos, el objetivo principal de cara al futuro es encontrar herramientas para un diagnóstico temprano. De hecho, la pérdida de sentido del olfato o determinados trastornos del sueño son algunos de esos síntomas que aparecen antes de las manifestaciones motoras y que, si se detectan, pueden favorecer un tratamiento más acertado. Esto no significa que un paciente con párkinson vaya a curarse, pero sí puede ayudar a alargar e incrementar su calidad de vida.

Pagonabarraga aseguró que el tratamiento temprano con fármacos dopaminérgicos correctos puede reducir la aparición de las complicaciones motoras durante los primeros diez años de evolución de la enfermedad. Y es que los pacientes suelen acudir al neurólogo tarde, casi dos años después desde el inicio de los síntomas y diez después de las primeras alteraciones en el proceso cerebral.

Se calcula que en España padecen la enfermedad unas 150.000 personas. 6 Millones de enfermos en el mundo

Se descubre un parásito que altera directamente la química del cerebro

Un grupo de investigación de la Universidad de Leeds ha demostrado que la infección en el cerebro por el parásito Toxoplasma Gondii, encontrado entre el 10-20% de la población del Reino Unido, afecta directamente a la producción de la dopamina, mensajero químico primordial en el cerebro.

Sus investigaciones son las primeras en demostrar que los niveles de dopamina en el cerebro de los mamíferos pueden ser afectados por un parásito.

A pesar de que la investigación ha sido llevada a cabo con roedores, el Dr. Glenn McConkey, principal investigador de la Universidad de Ciencias Biológicas, opina que estos nuevos descubrimientos aportan una nueva luz en el tratamiento de pacientes con enfermedades neurológicas relacionadas con la dopamina como, por ejemplo: la enfermedad de Parkinson, la esquizofrenia o el trastorno de déficit de atención e hiperactividad.

Esta investigación podría explicar cómo estos parásitos manipulan el comportamiento de los roedores en beneficio propio. Ratones y ratas infectados, pierden el miedo natural a los gatos, incrementando las posibilidades de ser cazados y capturados, permitiendo al parásito volver a su principal huésped y completar así su ciclo de vida.

En este estudio, financiado por el Instituto de Investigación Stanley y la Fundación Dunhill, el equipo de investigación descubrió que el parásito causa una producción y una eliminación de dopamina mucho mayor en células cerebrales infectadas.

La dopamina es un químico natural que retransmite los mensajes en el cerebro, controlando aspectos de movimiento, cognición y comportamiento. Ayuda a controlar los centros del placer y recompensa en el cerebro, y a regular respuestas emocionales como el miedo. La presencia de un cierto tipo de receptor de dopamina está asociada con una búsqueda de sensaciones, mientras que un déficit de dopamina provoca la enfermedad de Parkinson

Estos descubrimientos fortalecen estudios anteriores en los que el grupo de Dr. McConkey’s han descubierto que el parásito codifica la enzima produciendo dopamina en su genoma.

“Basados en estos análisis, estaba claro que T.Gondii puede organizar un incremento significante de la producción de dopamina en células neurales,” señala McConkey.

“Los seres humanos son, accidentalmente, huéspedes del T.Gondii, y el parásito podría acabar en cualquier sitio del cerebro, por ello, los síntomas humanos por una infección de toxoplasmosis pueden depender de dónde acabe el parásito. Esto podría explicar la relación observada entre la incidencia de esquizofrenia y la infección por toxoplasmosis.

Químicos comunes aumentan riesgo de párkinson

Un estudio realizado por un equipo multinacional de científicos de nueve instituciones de EE.UU. encontró la primera evidencia que vincula directamente dos químicos de uso común con un aumento de riesgo de párkinson. La investigación, financiada por el Instituto Nacional de Salud de Estados Unidos (NIH), analizó los antecedentes laborales de 99 pares de gemelos adultos, de los cuales sólo uno desarrolló la enfermedad. Con ello, buscaron aislar el factor genético y fijar la atención en el ambiente al que estuvieron expuestos, una de las posibles causas del párkinson.

La investigación, publicada por Annals of Neurology, buscó (sin saber los nombres de las personas ni su estado de salud) a quienes habían estado en contacto repetido y prolongado con seis productos químicos que se supone podrían generar algún tipo de toxicidad en el sistema nervioso central. Los científicos comprobaron que dos de ellos, utilizados como solventes comunes, mostraron un fuerte vínculo con este mal neurodegenerativo: el tricloroetileno (TCE) y el percloroetileno (PERC). Ambos son ampliamente utilizados en la industria de limpieza en seco, en pinturas, para descafeinar el café (en algún momento) y como desengrasante de metales.

Según explica Samuel Goldman, del Instituto del Parkinson de Sunnyvale, California, y jefe de la investigación, el párkinson fue seis veces más común en los gemelos expuestos a uno de los dos químicos.

En la entrevista, se incluyeron preguntas acerca de las tareas profesionales que realizaron en su vida laboral, como trabajos de electricidad, reparación de maquinaria industrial o la limpieza en seco. También sumaron datos respecto de lesiones en la cabeza y tabaquismo.

Anabel Chade, directora del Departamento de Neurología en Adultos y parte del estudio, dijo que, en promedio, los gemelos analizados tenían entre 10 y 40 años de exposición a sustancias tóxicas y que se necesitarán nuevos y más amplios estudios para profundizar en el impacto de estos factores ambientales. "No significa que todas las personas que estén expuestas a uno de estos productos químicos desarrollen la enfermedad. Este tipo de estudios ayuda a tomar en cuenta estos factores, pero para hacer una alerta respecto de ellos, es necesario un estudio más amplio, con personas sanas, en las que se pueda evaluar si los elementos químicos causan párkinson en todos ellos o no".

Claudio Hetz, académico e investigador del Centro de Estudios Moleculares de la Célula (CEMC) de la U. de Chile, dijo que considerando que sólo un 10% de los casos de párkinson tiene un origen genético, un estudio que profundice en los elementos ambientales que puedan desencadenarlo es muy importante. "Por alguna razón, las neuronas que producen dopamina y que están en la sustancia nigra (zona del cerebro afectada por el párkinson) son muy sensibles a productos como estos, que generan estrés oxidativo en la célula". El especialista agregó que es la primera vez que se relaciona la enfermedad con compuestos químicos comunes y que el resultado de este estudio sirve para probar el factor ambiental en este mal.

Marcelo Miranda, neurólogo de la Clínica Las Condes, dice que no hay que olvidar que el párkinson es multifactorial y que el medioambiente es sólo una de sus posibles causas. "Se sabe, por ejemplo, que hay medicamentos que pueden provocar un parkinsonismo temporal (antisicóticos o neurolépticos utilizados en siquiatría) o adelantarlo en personas mayores que utilizan fármacos para los vértigos o las náuseas. Los golpes también pueden provocar párkinson, como en el caso de los boxeadores", dijo.

La eliminación de un neurotransmisor mejora la función cerebral de los pacientes con párkinson

Un equipo de investigadores de la Universidad de Ontario Occidental, en Canadá, ha demostrado que la eliminación de uno de los neurotransmisores en la parte del cerebro asociada con la enfermedad de Parkinson puede mejorar la función cerebral sin provocar efectos adversos importantes. La investigación ha sido publicada en PLoS Biology.

Marco Prado, Vania Prado y un equipo de investigadores del Instituto de Investigación Robarts, en Ontario, utilizaron ratones modificados genéticamente para estudiar la función de los neurotransmisores específicos en el cuerpo estriado región del cerebro afectada por el párkinson, la enfermedad de Huntington, y otras enfermedades motoras. Los científicos se interesaron particularmente en el neurotransmisor acetilcolina, y en su efecto sobre la función cerebral.

Los investigadores utilizaron técnicas genéticas para la eliminación selectiva de acetilcolina en las neuronas del cuerpo estriado. Estas neuronas no solo liberan acetilcolina, sino que también secretan un neurotransmisor llamado glutamato. Prado y sus colegas descubrieron que podían deshacerse de la secreción de acetilcolina sin perturbar las funciones cerebrales.

El equipo de investigación también descubrió una relación única entre la acetilcolina, el glutamato y la dopamina: la eliminación de la secreción de acetilcolina impulsa las acciones de la dopamina. Este hecho puede tener importantes aplicaciones para la enfermedad de Parkinson, debido a que los incrementos en la función de la dopamina han demostrado previamente mejorar los síntomas motores de la enfermedad.

El objetivo es producir eventualmente un fármaco para bloquear selectivamente la liberación de acetilcolina en el cuerpo estriado. Si las sospechas de los investigadores son correctas, esto debería ayudar a producir mejoras en los pacientes con párkinson, sin tener ningún efecto negativo en el cerebro o la función motora.