Los síntomas de la enfermedad de Parkinson se manifiestan a partir de que en una zona del cerebro se produce una importante pérdida de neuronas encargadas de controlar y coordinar los movimientos y el tono muscular.
La lesión primaria en la enfermedad de Parkinson es la degeneración de unas neuronas situadas en la zona de unión entre el cerebro y la médula espinal, el tronco del encéfalo, particularmente las que se hallan en un núcleo llamado sustancia negra y, de hecho, sólo en una porción de este núcleo que se denomina la parte compacta. La sustancia negra recibe este nombre porque algunas neuronas de este núcleo se encargan de producir un pigmento que se llama melanina y que le confiere una coloración oscura. En la Enfermedad de Parkinson se pierden dichas neuronas, por lo cual el núcleo palidece. A medida que las neuronas pigmentadas de la sustancia negra desaparecen, se deja de producir una sustancia llamada dopamina. La dopamina es un aminoácido que, en el cerebro, actúa como neurotrasmisor, es decir, que es capaz de transportar información desde un grupo de neuronas a otro a través de mecanismos químicos y eléctricos. La dopamina trasmite la información desde la sustancia negra a otras zonas de cerebro que forman entre sí un circuito de conexiones. Éstas zonas son los receptores dopaminergicos situados en la zona cerebral denominada cuerpo estriado. Si la dopamina no llega en cantidad necesaria para estimular a sus receptores se producen trastornos en los movimientos del paciente, produciendo la sintomatología típica de la EP, en mayor o menor grado dependiendo de la afectación de las estructuras.
Etiología. Causa de la Enfermedad de Parkinson
Aunque no se conoce con exactitud la etiología de esta enfermedad, se valoran algunas hipótesis sobre las causas que pueden desencadenar la enfermedad de Parkinson de origen idiopático:
1. Herencia No es una enfermedad hereditaria en la gran mayoría de casos. Sin embargo, se conocen algunos casos infrecuentes en los que varios miembros de una familia se hallan afectados. Una evidencia se centra en el estudio de las personas con EP que tienen un paciente afectado por la enfermedad, con quien comparten una mayor proporción de material genético que con un extraño. Se considera que existe una susceptibilidad o predisposición genética que, asociada a un factor ambiental, serían los responsables de esta enfermedad.
2. Infección vírica Que la EP pueda estar causada por un virus de acción lenta, que ha invadido el cerebro en los primeros años de vida, mucho antes de que se desarrollen los primeros síntomas. Durante todo el periodo intermedio se habría ido produciendo una lenta degeneración de las células productoras de dopamina.
3. Toxinas ambientales Desde que en1983 se descubrió que la MPTP (un subproducto de la síntesis de heroína) produce lesiones similares en los ganglios basales, se especula con el origen ambiental de la enfermedad. Se conoce también que personas expuestas a herbicidas, plaguicidas, pesticidas, oxidantes, metales, polución industrial etc., sufren más párkinson que la media, justamente por estos productos tóxicos.
4. Alteraciones metabólicas degenerativas. Se sospecha que en algunas personas el ritmo “natural” de muerte de las neuronas que segregan dopamina es más rápido que el de otras personas, por lo que desarrollan enfermedad de Parkinson temprano.
Diagnóstico de la enfermedad de Parkinson
El diagnóstico de la enfermedad se basa en los datos clínicos. Un neurólogo, que es un médico especializado en trastornos del sistema nervioso, diagnosticará generalmente la enfermedad mediante :
- evaluación de los síntomas
- la exploración física .
Cuando existen dudas sobre el diagnóstico, se pueden solicitar otras pruebas como:
- Análisis de laboratorio, para descartar otras causas como enfermedades autoinmunes, disfunciones hepáticas o hipotiroidismo.
- Pruebas de imagen, como un escáner cerebral (TAC) o una resonancia magnética. Las pruebas de imagen no aportan datos diagnósticos, pero permiten excluir otras causas de síndrome parkinsoniano, como hidrocefalias, tumores o lesiones vasculares.
- Pet-Scan/Data-scan, que consiste en visualizar el funcionamiento de la vía nigroestriada mediante la inyección de una sustancia marcada con radioactividad que se fija a una molécula implicada en el metabolismo de la dopamina, para diferenciar la enfermedad de Parkinson de parkinsonismos farmacológicos, vasculares o neurodegenerativos, temblor esencial.
- (Exámenes neurofisiológicos, como el estudio de ciertos reflejos del tronco cerebral, el estudio del sistema nervioso autónomo o el estudio de la frecuencia y las características del temblor)
Se confirmará el diagnóstico por la respuesta del paciente a la medicación con L-Dopa, y a la posterior evolución del cuadro clínico hacia una enfermedad de Parkinson.
Es muy importante establecer el diagnóstico diferencial entre la enfermedad de Parkinson y otras dolencias que pueden cursar con parkinsonismo.
De forma muy genérica, se pueden apuntar las siguientes características propias de los parkinsonismos:
- responder peor a los fármacos con levodopa.
- se detectan otras áreas cerebrales afectadas, además de la sustancia negra.
- predomina la acinesia intensa, con escaso temblor.
- Puede haber mayor riesgo de deterioro físico (invalidez) y mental (demencia).
Sintomatología en la enfermedad de Parkinson
Es importante recordar que los síntomas de la enfermedad de Parkinson pueden variar mucho de una persona a otra. Por ejemplo, un paciente puede presentar temblor, mientras que otro puede experimentar intensa rigidez y lentitud de movimientos.
En las fases iniciales de la enfermedad, a menudo los síntomas afectan primero a un lado del cuerpo. Más tarde, los síntomas pueden extenderse al otro lado.
Estos síntomas no siempre se presentan juntos, pero puede darse cualquier combinación de éstos. La asociación de dos o más de estos síntomas se denomina parkinsonismo. La presencia de parkinsonismo no es sinónima de la existencia de una enfermedad de Parkinson, ya que éste puede concurrir en otras muchas enfermedades que afectan al sistema nervioso central.
Se considera necesaria la presencia de dos síntomas fundamentales o de un síntoma fundamental unido a otros dos asociados.
Síntomas principales o fundamentales:
- El temblor en reposo: está presente en alrededor de un 75% de los pacientes. Se presenta de forma característica durante el reposo, ya que desaparece al adoptar una postura o al ejecutar una acción. No necesariamente lo presentan todos los pacientes.
Suele afectar a las extremidades y no a la cabeza. Como sucede con todos los temblores, empeora con el cansancio, la ansiedad y los fármacos estimulantes del sistema nervioso. Desaparece durante el sueño.
Hay muchas causas de temblor y no todas las personas con temblor padecen Parkinson.
- La lentitud de movimientos voluntarios y automáticos o bradicinesia: de manifiesto en fases iniciales de la enfermedad con actividades que requieren cierta habilidad o precisión como escribir coser, afeitarse, etc. Más tarde, sin embargo, se puede hacer más evidente y aparecer en actividades de menos precisión como abrocharse un botón o pelar una fruta.
- La rigidez o aumento de tono muscular: consiste en la resistencia a la realización del movimiento pasivo, tanto flexor como extensor de las extremidades. Al principio puede no ser advertida por el paciente como tal y referir exclusivamente dolor a nivel de cuello, espalda u hombros o incluso calambres musculares debidos a la postura estática y flexionada de las articulaciones.
- Los trastornos posturales/ Inestabilidad postural: pueden ser iniciales, aunque lo habitual es que aparezcan en las fases avanzadas del proceso. La postura habitual del paciente tiende a la flexión del tronco, de la cabeza y de las cuatro extremidades. La marcha también se altera, con tendencia a la propulsión y a realizar pasos cortos. En periodos avanzados de la enfermedad, el paciente puede presentar bloqueos de la marcha con pasos pequeños sin apenas desplazamiento y con una gran inestabilidad para girar. Estos bloqueos de la marcha pueden dar lugar fácilmente a caídas, los pies parecen que están pegados al suelo: congelación o imantación. A veces se dan pasos rápidos y cortos (festinación) con dificultad para pararse. Los trastornos posturales y de la marcha aumentan en los lugares estrechos (pasillos, umbrales de las puertas) y mejoran en los amplios y poco concurridos.
Síntomas asociados o "secundarios":
También se conocen como síntomas no motores, porque no están relacionados con el movimiento.
- Cambios en el tono de voz que se torna más débil, la pronunciación, el ritmo y la entonación.
- Exceso de salivación
- Cambios en el semblante que se vuelve menos expresivo.
- Micrografía
- Síntomas psíquicos: fatiga, agotamiento, cansancio crónico, ansiedad, depresión y disminución de la libido.
- Trastornos del sueño: insomnio, fragmentación del sueño y sueños vividos.
- Síntomas sensitivos: rampas, hormigueos, dolor de tipo muscular o articular e incluso calor o frío intenso en determinas zonas.
- Estreñimiento y dificultad para controlar la micción.
- Alteraciones cutáneas: eczema seborreico, que afecta fundamentalmente la piel de la cara y el cuero cabelludo, aumento de la sudación.
- Dificultad en la deglución
- Trastornos oculares: sequedad de ojos, picor, visión doble, falta de enfoque visual.
- Disminución del sentido del olfato.
- Trastornos respiratorios
- Enlentecimiento de las funciones psíquicas: bradifrenia.
- Disfunción cognitiva
Evolución de la enfermedad de Parkinson
La esperanza de vida de los afectados de Parkinson es parecida a la de la población no afectada, pero su estado clínico se va modificando con los años.
La Enfermedad de Parkinson se clasifica en estadíos clínicos según el grado de afectación:
Estadíos de Hoehn & Yahr:
Estadío 0 – normal.
Estadío 1 – síntomas leves. Afectación unilateral-una mitad del cuerpo.
Estadío 2 – afectación bilateral-ambos lados del cuerpo, no trastorno del equilibrio.
Estadío 3 – afectación bilateral con alteración del equilibrio. Inestabilidad postural. Síntomas notables, pero el paciente es físicamente independiente.
Estadío 4 – incapacidad grave, aumento del grado de dependencia, el paciente puede andar o estar de pie sin ayuda
Estadío 5 – severamente afectado, necesita ayuda para todo, pasa tiempo sentado o en cama.
Para analizar los problemas que presentan los pacientes a lo largo de la evolución podemos dividirlo en los siguientes grupos:
1. Pacientes de diagnóstico reciente
2. Pacientes moderadamente afectados
3. Pacientes severamente afectados
1. PACIENTES DE DIAGNÓSTICO RECIENTE:
Estadío I
- Expresión facial normal
- Postura erecta
- Posible temblor en una extremidad
- Dificultades motilidad fina
- Rigidez y bradiquinesia a la exploración cuidadosa
- Al caminar: disminución del braceo. Arrastran un poco los pies
Estadío II
- Alteración de la expresión facial. Disminución del parpadeo
- Postura: en ligera flexión
- Enlentencimiento para realizar las actividades de la vida diaria
- Síntomas depresivos
- Posibilidad de efectos secundarios de los medicamentos
2. PACIENTES MODERADAMENTE AFECTADOS:
Estadíos III y IV
- Dificultades al caminar: se acorta el paso, dificultades en los giros
- Dificultades en el equilibrio: caídas, dificultad para pararse
- Sensación de fatiga. Dolores
- Dificultades comunicativas
- Síntomas de disfunción autonómica
- Síntomas de relación con los fármacos:
- Fenómenos on-off: miedo e inseguridad
- Discinesias
- Problemas conductuales: insomnio, alucinaciones, cuadros confusionales
Estadío V
- No todos los pacientes llegan a este estadío
- Dependientes
- Aumento progresivo del tiempo off. Gran parte del tiempo sentado o en cama
- Trastornos del lenguaje acentuados
- Desarrollo de contracturas
- Posibilidad de úlceras de decúbito. Infecciones urinarias de repetición
- Disfagia progresiva
Tratamiento farmacológico de la enfermedad de Parkinson.
Los investigadores en la actualidad no han encontrado la manera de prevenir o curar la enfermedad de Parkinson, aunque la inmensa cantidad de estudios que hay en curso constituye una gran esperanza de cara al futuro.
Sin embargo, hasta que se descubra un tratamiento curativo, los síntomas se pueden controlar adecuadamente con medicamentos prescritos y controlados por el neurólogo.
Existen diferentes tratamientos complementarios entre si para tratar la enfermedad, uno de ellos es el farmacológico.
El tratamiento farmacológico de la enfermedad esta enfocado a suplir el déficit de dopamina, bien aumentando la síntesis en el cerebro, inhibiendo la destrucción o estimulando a los receptores dopamienérgicos para que aprovechen mejor la que les llega. Se inicia generalmente con dosis bajas de medicación y luego la dosis se aumenta lentamente a lo largo del tiempo hasta el control de los síntomas.
El especialista puede recomendar un tratamiento de acuerdo con sus síntomas específicos. No todos los pacientes recibirán la misma medicación ni la misma dosis. En fases muy iniciales de la enfermedad, tal vez no se necesite medicación. Puede que sea necesario ajustar la dosis y la frecuencia de la medicación a medida que los síntomas cambien (o se produzcan efectos secundarios).
Con frecuencia se necesita una combinación de diferentes medicamentos para conseguir el mejor control de sus síntomas.
Tratamiento Farmacológico
- Fármacos dopaminérgicos
- Farmacos no dopaminérgicos
Vías de administración de los fármacos en la enfermedad de Parkinson
FÁRMACOS DOPAMINÉRGICOS
Con ellos se pretende reemplazar la dopamina perdida, imitar la acción de la dopamina, estimular sus receptores o detener su destrucción.
El inicio del tratamiento con agonistas dopaminérgicos, que resultan eficaces para controlar los síntomas de la enfermedad en estados iniciales, permite retrasar el inicio del tratamiento con levodopa y demorar, así, algún tiempo la aparición de fluctuaciones motoras y otras complicaciones de este fármaco.
Su asociación al tratamiento con levodopa permite, en algunos casos, reducir sus efectos secundarios, sin que se pierda potencia o efectividad terapéutica.
1. LEVODOPA
Liberación de dopamina en el cerebro
El tratamiento con levodopa se introdujo a finales de los años 60.
La dopamina por sí misma no llega naturalmente al cerebro, por lo que se administra en forma de un producto químico llamado levodopa (o L-dopa). Cuando la levodopa llega al cerebro se transforma en dopamina.
La levodopa es el fármaco más ampliamente utilizado para tratar los síntomas de la enfermedad y desde hace casi 40 años es la piedra angular del tratamiento de la enfermedad de Parkinson.
Cuando la levodopa llega al organismo, unas moléculas llamadas enzimas se encargan de su degradación. No obstante, esta “degradación” limita la cantidad de medicamento que puede llegar a la zona del cerebro donde se necesita. Dos son las enzimas principales que degradan la levodopa: la dopadescarboxilasa (DDC) periférica y la catecol-O-metiltransferasa (COMT). El bloqueo de estas dos enzimas puede reducir la degradación de la levodopa, lo que favorece que el medicamento llegue al cerebro.
La combinación de un inhibidor de la COMT y levodopa mejora y aumenta el tiempo durante el cual los síntomas estarán controlados.
La efectividad de la levodopa se ve reducida con el paso de los años. Se calcula que entre los 3 y 5 años de haberse iniciado el tratamiento con levodopa, en un porcentaje importante de pacientes (20-50%), se inician las llamadas fluctuaciones motoras o fluctuaciones “On –Off”. La fase “On” es el periodo en el cual actual la medicación y el paciente se halla con la menor sintomatología, estas fases se alternan con las “Off” en las cuales la medicación deja de hacer efecto y reaparecen los síntomas de la enfermedad.
Con el transcurso de los años estas fluctuaciones se pueden hacer más pronunciadas, con lo que los periodos de tiempo en los que la medicación no tiene efectividad se hacen más largos y menos predecibles. Todo esto obliga a un aumento paulatino de las dosis y de la frecuencia de administración de levodopa.
Es entonces cuando aparecen los efectos secundarios provocados por la propia levodopa: Trastornos psíquicos, aumento del apetito sexual, hipotensión ortostática, alteraciones gastrointestinales...
Además un exceso de levodopa puede facilitar la aparición de movimientos involuntarios anormales excesivos que no pueden ser controlados por el paciente y que se denominan discinesias.
La levodopa de acción retardada consigue que la vida media en el plasma sea mayor que la levodopa convencional, dado que su absorción intestinal es más prolongada. Con ello se pretende que las dosis administradas tengan más eficacia sostenida y, por lo tanto, se atenúen las fluctuaciones motoras. También puede ser útil para tratar los síntomas de la enfermedad durante la noche, ya que sus efectos se pueden prolongar durante varias horas.
Levodopa + Carbidopa Sinemet®
Levodopa + Carbidopa Sinemet Retard®
Levodopa + Carbidopa Sinemet Plus®
Levodopa + Carbidopa Sinemet Plus Retard®
Levodopa + Carbidopa Duodopa®
Levodopa + Benserazida Madopar®
Levodopa + Carbidopa + Entacapona Stalevo®
2. AGONISTAS DOPAMINÉRGICOS
Resultan eficaces, en estadios iniciales, para el control de los síntomas, permiten retrasar el inicio del tratamiento con levodopa y así demorar, algún tiempo la aparición de fluctuaciones motoras, discinesias y otras de sus complicaciones.
Su asociación al tratamiento con levodopa permite, en algunos casos, reducir dosis y por tanto efectos secundarios, sin que se pierda potencia o efectividad terapéutica, además de reducir el tiempo de deterioro de fin de dosis.
Su función cerebral radica en estimular directamente los receptores de dopamina.
Los efectos secundarios mas molestos de estos fármacos, son las alteraciones psiquiátricas, que consisten en confusión, alucinaciones visuales o auditivas y comportamiento agresivo, por lo general estos pueden eliminarse reduciendo la dosis, aunque en algunos casos es necesario dejar de tomar el fármaco.
Los agonistas también pueden agravar las úlceras gástricas y los trastornos vasculares de las piernas.
Bomocriptina Parlodel®
Pergolida Pharken®
Lisurida Dopergin®
Ropinirol Requip®
Apomorfina Apo-go Pen®
Pramipexol Mirapexin®
Carbegolina Sogilen®
Rotigotina Neupro®
3. INHIBIDORES DE LA DESTRUCCIÓN DE LA DOPAMINA
A. Inhibidores de la dopadescarboxilasa (DDC).
Los inhibidores de la DDC bloquean una de las enzimas responsables de la degradación de la levodopa, y no atraviesan la barrera hematoencefálica, lo que garantiza que llegue más cantidad de levodopa al cerebro, pudiendo en ocasiones reducir el fármaco. Esto también puede reducir algunos de los potenciales efectos secundarios, como las náuseas y vómitos, que pueden aparecer cuando la cantidad de dopamina en la circulación sanguínea es elevada.
Carbidopa
Benserazida
B. Inhibidores de la MAO-B
La monoaminooxidasa tipo B (MAO-B) es otra enzima que reduce la degradación de la dopamina en el cerebro. Los inhibidores de la MAO-B se pueden usar de dos maneras. Se pueden tomar solos o junto con levodopa para reducir la degradación de la dopamina y aumentar los efectos de la levodopa.
Algunos estudios sugieren que pueden retrasar el proceso de la muerte celular, es decir, actúar como neuroprotector.
Los principales efectos secundarios son: nauseas, estreñimiento, vértigos, cefaleas y excitación.
Selegilina Plurimen®
Mesilato de Rasagilina Azilect®
C. Inhibidores de la COMT.
Las ventajas de los inhibidores de la COMT son que pueden aumentar el período “On” y reducir el periodo “Off” en pacientes fluctuantes, con una disminución de la dosis total diaria y el número de tomas de levodopa, además de permitir una biodisponibilidad de la levodopa en el cerebro, más prolongada y uniforme.
Los inconvenientes son que, debido a su potenciación de la levodopa, producen efectos secundarios dopaminérgicos, en especial un aumento de las discinesias.
Entacapona Comtam®
Tolcapone Tasmar®
FARMACOS NO DOPAMINÉRGICOS
Los fármacos que no repercuten directamente sobre la dopamina se conocen como tratamientos no dopaminérgicos.
1. ANTICOLINÉRGICOS
Actúan bloqueando un producto químico del cerebro llamado acetilcolina.
En el cerebro sano, existe normalmente un equilibrio entre la dopamina y la acetilcolina. En un cerebro afectado por la EP, la acetilcolina es más activa debido a la pérdida de dopamina. Los anticolinérgicos pueden ayudar a mantener y equilibrar los niveles de dopamina y de acetilcolina. Sin embargo, estos fármacos son normalmente menos eficaces que los tratamientos dopaminérgicos.
Indicados sólo en casos muy concretos y en pacientes con menos de 70 años debido a sus efectos secundarios, como visión borrosa, retención de orina, pérdida de memoria, confusión, psicosis y alucinaciones.
Son efectivos fundamentalmente en el tratamiento del temblor y la rigidez y reducen el exceso de saliva. Sin embargo, son poco útiles para aliviar la torpeza y lentitud de movimientos.
Biperideno Akineton®
Biperideno Akineton retard®
Metixeno Tremaril®
Prociclidina Kemadren®
Trihexifenidilo Artane®
Trihexifenidilo Artane retard®
2. AMANTADINA
Es un antiviral que libera los depósitos de dopamina cerebrales y aumenta así la actividad dopaminérgica. También puede bloquear la actividad de otro producto químico del cerebro llamado glutamato.
Se usa habitualmente en las primeras fases de la enfermedad cuando la sintomatología es leve o para retrasar el inicio del tratamiento con levodopa.
Disminuye los movimientos involuntarios.(discinesias) cuya causa suele ser el tratamiento prolongado con levodopa
Sus efectos secundarios suelen ser: confusión, edemas en los tobillo y manchas rojas en la piel que no palidecen al presionarlas.
Amantadina Amantadina®
Vías de administración de los fármacos en la enfermedad de Parkinson
1. ADMINISTRACIÓN ORAL
La gran mayoría de los fármacos antiparkinsonianos tienen esta vía de administración. Conviene (a no ser que el neurólogo indique lo contrario) tomarlos antes de las comidas ya que éstas retardan su absorción y efecto. Leer y guardar los prospectos y seguir las indicaciones de los mismos. No alterar las pautas del tratamiento médico (dosis y horarios) pues son indispensables para un buen control.
2. ADMINISTRACIÓN INTRAMUSCULAR, INTRADÉRMICA O INTRAGLANDULAR
Actualmente en la EP la toxina botulínica (sustancia proteica producida por una bacteria anaerobia llamada Clostridium Botulinum) se administra por estas vías. Al aplicar esta toxina, se inhiben las contracciones musculares de la zona en la cual se aplica, de esta depende también la vía de administración. La dosis obedece a la respuesta del paciente. Su efecto es transitorio, por tanto, para mantener la mejoría deben hacerse reinfiltraciones cada 3 ó 4 meses dependiendo de cada paciente.
Es útil en la hiperhidrosis, sialorrea, distonias cervicales y oromandibulares y el blefaroespasmo.
3. ADMINISTRACIÓN SUBCUTÁNEA
La apomorfina, ya sea por bolígrafo inyector o por bomba de perfusión continua, se administra por esta vía.
Tiene una rapidez de acción de 10 a 15 minutos y una duración de 60. En fluctuaciones motoras graves supone un tratamiento de “rescate” de la fase “Off”.
Par instaurar este tratamiento se precisa de un test previo que nos indica la respuesta del paciente al fármaco (Test de apomorfina).
Está indicada en pacientes que son capaces de reconocer sus periodos “On – Off” y pueden inyectarse el fármaco solos o disponen de un cuidador encargado de la inyección.
4. ADMINISTRACIÓN INTRADUODENAL
En este apartado encontramos la Infusión de levodopa-carbidopa duodenal. Su objetivo es en una estimulación dopaminérgica continua mediante un gel con levodopa-carbidopa. Se coloca en cartuchos conectados a una bomba portátil que libera el contenido del cartucho de forma constante mediante administración intraduodenal continua.
La colocación de la sonda intraduodenal precisa de una intervención quirúrgica sencilla, que no precisa ingreso hospitalario. Si precisa de ingreso por lo contrario la optimización de la dosis del fármaco que suele durar una semana. La dosis se ajusta individualmente dependiendo de la respuesta clínica. Ésta se compone de tres dosis ajustadas individualmente: dosis matinal, dosis de mantenimiento y dosis adicional.
La infusión suele ser diurna. Está previsto que cada cartucho dure un día (16 horas de infusión aproximadamente). Las anomalías en el flujo continuo las detecta la bomba, y emite una alarma; puede tratarse de una oclusión o una torsión de la sonda intestinal.
Esta indicada en pacientes con enfermedad de Parkinson en estadios avanzados de la enfermedad, con fluctuaciones muy severas y dificultades en la deglución.
5. ADMINISTRACIÓN TRANSDÉRMICA
La rotigotina permite mediante esta vía de administración la dispensación continua del fármaco durante 24 horas, produciendo una estimulación continua de los receptores dopaminérgicos.
Se presenta en parches transdérmicos de diferentes dosificaciones y se absorbe a través de la piel durante 24 horas.
Para que el tratamiento sea efectivo es importante seguir al pie de la letra las indicaciones del prospecto en cuanto a su método de aplicación.
Tratamiento quirúrgico de la enfermedad de Parkinson.
Tradicionalmente las técnicas quirúrgicas se habían centrado en la ablación (destrucción) de pequeñas áreas del cerebro(talamotomía o palidotomia). Sin embargo el interés actual se centra en la estimulación cerebral profunda (ECP) actualmente el tratamiento quirúrgico por excelencia en la EP, dando buenos resultados si la elección del paciente se somete exhaustivamente a los criterios de inclusión, ya que no todos los pacientes son candidatos a este tratamiento.
Otras técnicas quirúrgicas menos utilizadas que la ECP son:
- Talamotomía: Es la destrucción quirúrgica de las células de una parte del cerebro llamada Tálamo. Es una lesión irreversible y se realiza únicamente en un lado del cerebro.
- Palidotomía: Es la destrucción quirúrgica de células específicas de la parte del cerebro llamada Globo Pálido. Es también, una lesión irreversible utilizada en casos de Enfermedad de Parkinson grave, que no responde al tratamiento farmacológico. Esta intervención se puede realizar de manera bilateral, es decir, en ambas partes del cerebro.
ESTIMULACIÓN CEREBRAL PROFUNDA:
Es utilizada desde 1987. Consiste en inhibir mediante un electrodo el núcleo subtalámico (de elección actualmente) o el globo pálido interno.
Para llevarla a cabo, se localiza el núcleo que se pretende estimular por medio de estudios radiológicos, cálculos matemáticos y registros de la actividad neuronal. Una vez localizado, se coloca el estimulador.
Para ello se realizan dos pequeñas incisiones bajo el cuero cabelludo de la parte frontal del cráneo, por donde se pasan dos electrodos hasta la parte del cerebro que se desea inhibir. La parte de cada electrodo que queda fuera del cráneo se conecta por debajo del tejido subcutáneo, a una extensión que pasa por detrás de la oreja del paciente hasta el abdomen o bajo la clavícula (dependiendo del modelo). Es en ese lugar donde se colocará el generador, que no es más que un microprocesador con batería, que envía los impulsos eléctricos al cerebro mediante el electrodo. Las medidas del generador suelen se dependiendo del modelo 7x7 cm y 1,5 cm de grueso.
La intervención se divide en dos fases:
- La implantación de los electrodos en el cerebro , que se realiza con el paciente despierto, con anestesia local.
- La implantación del neuroestimulador y situación de la extensión. En la mayoría de los centros, esta intervención se realiza a los 3 ó 4 días de la primera, bajo anestesia general.
El resultado es que después de la ECP muchos pacientes logran tener un mayor control sobre los movimientos del cuerpo (síntomas motores). Puede proporcionar muchas más horas diarias de alivio de estos síntomas, como la lentitud, el temblor y la rigidez. Puede también reducir la duración de las discinesia ya que habitualmente los pacientes reducen medicación.
La terapia de estimulación cerebral profunda es reversible. Si se desarrollara alguna cura para el párkinson, se puede desactivar la terapia y retirar el sistema.
Tratamiento multidisciplinar en la enfermedad de Parkinson
Aparte del tratamiento médico y quirúrgico, existen diferentes disciplinas que aplican sus tratamientos en la EP, todos ellos son complementarios entre sí y el afectado debe conocerlos ya que el conjunto de todos, puede retrasa la discapacidad, proporcionar una mejor calidad de vida y ayudar a enfrentar mejor la enfermedad.
FISIOTERAPIA
La fisioterapia forma parte del grupo de disciplinas para el tratamiento integral de la EP. Es fundamental que el paciente acuda a sesiones de fisioterapia para mejorar los movimientos y la flexibilidad , de esta forma evitará agarrotamientos y aprenderá técnicas y estrategias que mejoraran su estado físico.
La rigidez que presenta el paciente, afecta a toda la musculatura corporal, la que vemos y la que no, y puede desencadenar contracturas y enlentecimiento, por tanto este tratamiento, es de gran ayuda para mejorar la movilidad y favorecer que las actividades de la vida diaria se realicen con más facilidad
La fisioterapia, como el resto de terapias para la EP, no se pude protocolizar ya que cada afectado presenta una evolución y sintomatología distinta. Es un complemento fundamental e indispensable del tratamiento y hay que iniciarla lo antes posible para que los problemas no se vuelvan más severos.
Los objetivos de los ejercicios de fisioterapia son:
- Reducir la rigidez articular.
- Incrementar el recorrido de los movimientos articulares.
- Evitar la debilidad muscular.
- Mejorar la postura y el equilibrio.
- Rectificar la forma de andar, para evitar caídas.
- Enseñar métodos para contrarrestar la “ congelación “.
- Facilitar la relajación
- Enseñar técnicas para levantarse de una silla o de la cama
- Enseñar técnicas para darse la vuelta en la cama.
Recomendamos realizar ejercicios de fisioterapia desde el principio, de forma personal individual y voluntaria. Incluir la movilización y estiramiento de todos los grupos musculares del cuerpo, no solo los más afectados.
- de estiramiento
- de la marcha
- de motricidad
- de levantamiento
- de coordinación
LOGOTERAPIA
La sintomatología relacionada con el habla, la voz y la deglución es frecuente en la EP. La logopedia ayuda a disminuir estos síntomas, pretende que los pacientes sean conscientes de sus trastornos de comunicación enseñando estrategias y técnicas, de acuerdo con las distintas variables individuales del paciente para mejorar la comprensión del discurso.
La rigidez afecta a los músculos respiratorios y los que controlan la fonación (voz), la articulación (pronunciación) y la prosodia (ritmo, entonación,...), afectando a los músculos de la cara del paciente.
Las principales dificultades que presentan los pacientes son:
- Voz monótona y débil, lentitud par empezar a hablar, habla lenta, habla que empieza a velocidad normal y luego se acelera.
- Cara inexpresiva y similar a la de una mascara, baja frecuencia de parpadeo y falta de gestualidad.
- Escritura que se vuelve cada vez más pequeña, o que resulta enmarañada y difícil de leer.
- Dificultad para tragar, ahogos y babeo.
Recomendamos no esperar a fases de gran deterioro comunicativo para iniciar la logoterapia. Es conveniente la valoración por un especialista para decidir que ejercicios son los indicados según cada individuo. El tratamiento es como siempre individual.
Los ejercicios se centraran en :
- Relajar la musculatura que interviene en la fonación
- Mantener el equilibrio correctamente
- Control de la respiración
- Control la tensión y el movimiento de las cuerdas vocales.
- Control y movilización del velo del paladar para evitar una voz muy nasal.
- Trabajar los músculos que intervienen en la fonación
- Prestar atención a las características melódicas del habla.
- Prestar atención a la acentuación.
TERAPIA OCUPACIONAL
La terapia ocupacional reeduca, readapta y aconseja al individuo y a su entorno familiar soluciones prácticas para favorecer la integración de la persona en su medio. El objetivo es mantener al máximo la independencia del paciente en la realización de las tareas de la vida diaria.
El trabajo del terapeuta ocupacional se centra en distintas áreas:
- Ayudas para la movilidad
- Ayudas para el baño y el aseo
- Ayudas para vestirse
- Ayudas para la cocina
- Ayudas par comer y beber
- Ayudas para acomodarse y levantarse de la cama o los asientos
- Ayudas para la comunicación
Recomendamos readaptar su entorno (utensilios, espacio, vestimenta) a la nueva situación para conseguir ser lo más independiente posible, para valerse por sí mismo, para ser productivo y para así disfrutar del ocio, de forma personal, individual y voluntaria
Solicite la ayuda de un profesional, en el momento en el que empiece a notar que no podrá realizar solo sus actividades.
TERAPIA PSICOLÓGICA
La evaluación psicológica de los afectados (paciente y familia) es imprescindible en un proceso como la EP, no solo por lo que conlleva el hecho de ser una enfermedad crónica y progresivamente invalidante para el paciente si no también para su entorno y principalmente el cuidador informal. Es indispensable que ambos acepten la enfermedad y aprendan a convivir con ella .
No todos somos capaces de enfrentarnos a todas las situaciones en todos los momentos de nuestra vida. Situaciones que en otros momentos de nuestra vida hubiéramos aceptado gradualmente de forma natural, en otros momentos, nos son difíciles de superar y necesitamos la ayuda de un profesional para hacerlo. Cuanto antes solicitemos ese tipo de ayuda antes resolveremos el problema.
La terapia psicológica es una interacción en la que una persona ofrece a otra, tiempo, atención y respeto, con la intención de ayudarla a que explore, descubra y asuma maneras de vivir más satisfactorias, con el objetivo de conseguir un mayor bienestar.
El tipo de terapia psicológica se centrara dependiendo de la naturaleza del problema en:
- Terapia individual
- Terapia familiar
- Terapia matrimonial o de pareja
- Terapia sexual
TERAPIA CONDUCTUAL
Esta terapia se basa en el supuesto de que la mayoría de las conductas, emociones y pensamientos problemáticos son aprendidos y pueden ser modificados mediante un nuevo aprendizaje (se enseña a enfermos y familiares a observar su propio proceso de aprendizaje y a probar formas más efectivas de cambiar conductas, pensamientos y emociones).
Los objetivos de esta terapia se consiguen mediante técnicas orientadas a la acción. La intervención incluye información, análisis de las conductas-problemas, ensayos conductuales, retroalimentación y reforzamiento positivo del afrontamiento adaptativo, aprendizaje vicario y tareas para casa.
La finalidad de la intervención pretende generalizar los cambios producidos durante las sesiones a la vida diaria de la persona, para mejorar el bienestar del afectado , disminuir el malestar emocional del cuidador informal, fomentar la autonomía personal y normalizar las diferentes áreas vitales.
TERAPIA COGNITIVA
La rehabilitación cognitiva no es sinónimo de cura o restitución, si no de adaptación, el objetivo es la reducción del impacto de las dificultades cognitivas y conseguir un nivel de integración más óptimo.
Es un proceso activo que pretende optimizar el funcionamiento cognitivo, a través del desarrollo de estrategias que permitan compensar los déficit producidos por la disfunción cerebral.
La rehabilitación cognitiva parte del conocimiento en cada enfermo de su capacidad cognitiva, las características del patrón de déficits, la severidad de los mismos, siendo la evaluación neuropsicológica, el medio que permitirá delimitar las funciones preservadas y las deterioradas.
La valoración del neuropsicólogo se basa en la realización de diferentes pruebas :
- De funcionamiento general.
- De nivel intelectual.
- De atención.
- De memoria declarativa.
- De velocidad psicomotora.
- De funciones ejecutivas.
Es importante trabajar este campo con el terapeuta adecuado para paliar los déficits cognitivos o buscar alternativas.
TERAPIAS ATERNATIVAS
Según la OMS (Organización Mundial de la Salud), las medicinas complementarias y alternativas pueden haber demostrado cierta eficacia en algunas áreas de la medicina, pero falta investigación, evaluación y ensayos clínicos para que demuestren seguridad, eficacia y confiabilidad.
Las más frecuentemente utilizadas en la EP suelen ser:
- El yoga, la meditación , la hipnosis producen relajación y pueden ser útiles para reducir la rigidez muscular.
- La acupuntura puede intentarse como medio para reducir el dolor .
- La técnica Alexander es un método que enseña a tomar conciencia del equilibrio y de la postura en las actividades diarias, por lo que el individuo aprende a liberarse de la tensión muscular innecesaria.
- Últimamente se están utilizando técnicas como el Tai-Chi y la musicoterapia, muy efectivas como rehabilitación.
