Un grupo de investigadores del Instituto Tecnológico de Massachussets (MIT), descubrió que las proteínas llamadas sirtuinas, capaces de retrasar el envejecimiento en muchas especies de animales, son sumamente eficaces también para mejorar la memoria y la capacidad intelectual, según se informó en un reciente comunicado. Sobre estas bases, los investigadores creen que se podrán elaborar nuevos medicamentos para ayudar a los pacientes a superar el Alzheimer, el Parkinson y la enfermedad de Huntington.
El equipo de profesionales, liderado por Li-Huei Tsai, profesor de Neurociencia e investigador del Instituto Médico Howard Hughes, sostiene que las sirtuinas actúan sobre las funciones del cerebro, incluyendo el aprendizaje y la memoria, porque mantienen la plasticidad sináptica. Los resultados de esta investigación se han publicado en Nature.
“Cuando uno revisa la literatura, las sirtuinas siempre están asociadas con la longevidad, las vías metabólicas, la restricción calórica, la estabilidad del genoma y así sucesivamente. Nunca se ha demostrado que desempeñe un papel fundamental sobre el cerebro”, ratifica Tsai.
El concepto de plasticidad neuronal se refiere a la capacidad del sistema nervioso de remodelar los contactos entre neuronas y la eficiencia de las sinapsis. Según el estudio, la plasticidad neuronal puede explicar ciertos tipos de condicionamientos y la capacidad del aprendizaje. Una medicina capaz de realzar la plasticidad cerebral podría beneficiar a los pacientes con trastornos neurológicos.
Según datos de la Organización Mundial de la Salud (OMS), cientos de millones de personas en todo el mundo sufren algún trastorno neurológico. A saber: 50 millones tienen epilepsia; 62 millones padecen enfermedades cerebrovasculares; 326 millones sufren migraña; y 24 millones tienen la enfermedad de Alzheimer u otras demencias.
A novel pathway regulates memory and plasticity via SIRT1 and miR-134
The NAD-dependent deacetylase Sir2 was initially identified as a mediator of replicative lifespan in budding yeast and was subsequently shown to modulate longevity in worms and flies. Its mammalian homologue, SIRT1, seems to have evolved complex systemic roles in cardiac function, DNA repair and genomic stability. Recent studies suggest a functional relevance of SIRT1 in normal brain physiology and neurological disorders. However, it is unknown if SIRT1 has a role in higher-order brain functions. We report that SIRT1 modulates synaptic plasticity and memory formation via a microRNA-mediated mechanism. Activation of SIRT1 enhances, whereas its loss-of-function impairs, synaptic plasticity. Surprisingly, these effects were mediated via post-transcriptional regulation of cAMP response binding protein (CREB) expression by a brain-specific microRNA, miR-134. SIRT1 normally functions to limit expression of miR-134 via a repressor complex containing the transcription factor YY1, and unchecked miR-134 expression following SIRT1 deficiency results in the downregulated expression of CREB and brain-derived neurotrophic factor (BDNF), thereby impairing synaptic plasticity. These findings demonstrate a new role for SIRT1 in cognition and a previously unknown microRNA-based mechanism by which SIRT1 regulates these processes. Furthermore, these results describe a separate branch of SIRT1 signalling, in which SIRT1 has a direct role in regulating normal brain function in a manner that is disparate from its cell survival functions, demonstrating its value as a potential therapeutic target for the treatment of central nervous system disorders.
Fuente: http://www.nature.com/nature/journal/v466/n7310/full/nature09271.html
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