Un 20 % de los pacientes con párkinson sufren alguna adicción

El párkinson no solo es un trastorno del movimiento o un temblor de manos. Una gran parte de las personas que padecen esta enfermedad neurodegenerativa presentan trastornos neuropsiquiátricos y de la conducta, especialmente depresión, apatía y ansiedad. Además, según estudios presentados por el neurólogo Javier Pagonabarraga, del Hospital de San Pau (Barcelona), entre el 15 y el 20 % de los pacientes desarrollan trastornos adictivos. Las alteraciones compulsivas más frecuentes son la hipersexualidad patológica, la ludopatía, la compra compulsiva, el trastorno de la conducta alimentaria, conductas violentas o el punding (comportamiento adictivo por ciertas aficiones).

Según Pagonabarraga, las modalidades de ludopatía más habituales son el juego de máquinas (33 %), el casino (21 %), juegos de Internet (20 %), lotería (16 %), carreras de caballos (13 %) y bingo (5 %). De todas formas, la mayor disponibilidad para el acceso a Internet ha supuesto un agravamiento en esta población clínica. Lo más preocupante, según el neurólogo, es que solo el 15 % de los pacientes le comunican estos problemas a su médico, «problemas que, en algunos casos, destrozan matrimonios y familias porque no se tratan como párkinson».

Carlos García Sánchez, médico adjunto del servicio de Neurología del Complexo Hospitalario Universitario A Coruña, confirma que los síntomas no motores del párkinson son cada vez «más prevalentes» y que, entre ellos, los trastornos compulsivos «acaban convirtiéndose en casi lo más invalidante». Indica que las conductas repetitivas suelen estar relacionadas con la profesión del enfermo: «Los carpinteros repiten obsesivamente la misma pieza, los relojeros montan y desmontan compulsivamente el mismo reloj... Algún paciente llenó toda una planta del hospital con pajaritas de papel», comenta García Sánchez como anécdota.

Según los expertos, el objetivo principal de cara al futuro es encontrar herramientas para un diagnóstico temprano. De hecho, la pérdida de sentido del olfato o determinados trastornos del sueño son algunos de esos síntomas que aparecen antes de las manifestaciones motoras y que, si se detectan, pueden favorecer un tratamiento más acertado. Esto no significa que un paciente con párkinson vaya a curarse, pero sí puede ayudar a alargar e incrementar su calidad de vida.

Pagonabarraga aseguró que el tratamiento temprano con fármacos dopaminérgicos correctos puede reducir la aparición de las complicaciones motoras durante los primeros diez años de evolución de la enfermedad. Y es que los pacientes suelen acudir al neurólogo tarde, casi dos años después desde el inicio de los síntomas y diez después de las primeras alteraciones en el proceso cerebral.

Se calcula que en España padecen la enfermedad unas 150.000 personas. 6 Millones de enfermos en el mundo

Se descubre un parásito que altera directamente la química del cerebro

Un grupo de investigación de la Universidad de Leeds ha demostrado que la infección en el cerebro por el parásito Toxoplasma Gondii, encontrado entre el 10-20% de la población del Reino Unido, afecta directamente a la producción de la dopamina, mensajero químico primordial en el cerebro.

Sus investigaciones son las primeras en demostrar que los niveles de dopamina en el cerebro de los mamíferos pueden ser afectados por un parásito.

A pesar de que la investigación ha sido llevada a cabo con roedores, el Dr. Glenn McConkey, principal investigador de la Universidad de Ciencias Biológicas, opina que estos nuevos descubrimientos aportan una nueva luz en el tratamiento de pacientes con enfermedades neurológicas relacionadas con la dopamina como, por ejemplo: la enfermedad de Parkinson, la esquizofrenia o el trastorno de déficit de atención e hiperactividad.

Esta investigación podría explicar cómo estos parásitos manipulan el comportamiento de los roedores en beneficio propio. Ratones y ratas infectados, pierden el miedo natural a los gatos, incrementando las posibilidades de ser cazados y capturados, permitiendo al parásito volver a su principal huésped y completar así su ciclo de vida.

En este estudio, financiado por el Instituto de Investigación Stanley y la Fundación Dunhill, el equipo de investigación descubrió que el parásito causa una producción y una eliminación de dopamina mucho mayor en células cerebrales infectadas.

La dopamina es un químico natural que retransmite los mensajes en el cerebro, controlando aspectos de movimiento, cognición y comportamiento. Ayuda a controlar los centros del placer y recompensa en el cerebro, y a regular respuestas emocionales como el miedo. La presencia de un cierto tipo de receptor de dopamina está asociada con una búsqueda de sensaciones, mientras que un déficit de dopamina provoca la enfermedad de Parkinson

Estos descubrimientos fortalecen estudios anteriores en los que el grupo de Dr. McConkey’s han descubierto que el parásito codifica la enzima produciendo dopamina en su genoma.

“Basados en estos análisis, estaba claro que T.Gondii puede organizar un incremento significante de la producción de dopamina en células neurales,” señala McConkey.

“Los seres humanos son, accidentalmente, huéspedes del T.Gondii, y el parásito podría acabar en cualquier sitio del cerebro, por ello, los síntomas humanos por una infección de toxoplasmosis pueden depender de dónde acabe el parásito. Esto podría explicar la relación observada entre la incidencia de esquizofrenia y la infección por toxoplasmosis.

Químicos comunes aumentan riesgo de párkinson

Un estudio realizado por un equipo multinacional de científicos de nueve instituciones de EE.UU. encontró la primera evidencia que vincula directamente dos químicos de uso común con un aumento de riesgo de párkinson. La investigación, financiada por el Instituto Nacional de Salud de Estados Unidos (NIH), analizó los antecedentes laborales de 99 pares de gemelos adultos, de los cuales sólo uno desarrolló la enfermedad. Con ello, buscaron aislar el factor genético y fijar la atención en el ambiente al que estuvieron expuestos, una de las posibles causas del párkinson.

La investigación, publicada por Annals of Neurology, buscó (sin saber los nombres de las personas ni su estado de salud) a quienes habían estado en contacto repetido y prolongado con seis productos químicos que se supone podrían generar algún tipo de toxicidad en el sistema nervioso central. Los científicos comprobaron que dos de ellos, utilizados como solventes comunes, mostraron un fuerte vínculo con este mal neurodegenerativo: el tricloroetileno (TCE) y el percloroetileno (PERC). Ambos son ampliamente utilizados en la industria de limpieza en seco, en pinturas, para descafeinar el café (en algún momento) y como desengrasante de metales.

Según explica Samuel Goldman, del Instituto del Parkinson de Sunnyvale, California, y jefe de la investigación, el párkinson fue seis veces más común en los gemelos expuestos a uno de los dos químicos.

En la entrevista, se incluyeron preguntas acerca de las tareas profesionales que realizaron en su vida laboral, como trabajos de electricidad, reparación de maquinaria industrial o la limpieza en seco. También sumaron datos respecto de lesiones en la cabeza y tabaquismo.

Anabel Chade, directora del Departamento de Neurología en Adultos y parte del estudio, dijo que, en promedio, los gemelos analizados tenían entre 10 y 40 años de exposición a sustancias tóxicas y que se necesitarán nuevos y más amplios estudios para profundizar en el impacto de estos factores ambientales. "No significa que todas las personas que estén expuestas a uno de estos productos químicos desarrollen la enfermedad. Este tipo de estudios ayuda a tomar en cuenta estos factores, pero para hacer una alerta respecto de ellos, es necesario un estudio más amplio, con personas sanas, en las que se pueda evaluar si los elementos químicos causan párkinson en todos ellos o no".

Claudio Hetz, académico e investigador del Centro de Estudios Moleculares de la Célula (CEMC) de la U. de Chile, dijo que considerando que sólo un 10% de los casos de párkinson tiene un origen genético, un estudio que profundice en los elementos ambientales que puedan desencadenarlo es muy importante. "Por alguna razón, las neuronas que producen dopamina y que están en la sustancia nigra (zona del cerebro afectada por el párkinson) son muy sensibles a productos como estos, que generan estrés oxidativo en la célula". El especialista agregó que es la primera vez que se relaciona la enfermedad con compuestos químicos comunes y que el resultado de este estudio sirve para probar el factor ambiental en este mal.

Marcelo Miranda, neurólogo de la Clínica Las Condes, dice que no hay que olvidar que el párkinson es multifactorial y que el medioambiente es sólo una de sus posibles causas. "Se sabe, por ejemplo, que hay medicamentos que pueden provocar un parkinsonismo temporal (antisicóticos o neurolépticos utilizados en siquiatría) o adelantarlo en personas mayores que utilizan fármacos para los vértigos o las náuseas. Los golpes también pueden provocar párkinson, como en el caso de los boxeadores", dijo.

La eliminación de un neurotransmisor mejora la función cerebral de los pacientes con párkinson

Un equipo de investigadores de la Universidad de Ontario Occidental, en Canadá, ha demostrado que la eliminación de uno de los neurotransmisores en la parte del cerebro asociada con la enfermedad de Parkinson puede mejorar la función cerebral sin provocar efectos adversos importantes. La investigación ha sido publicada en PLoS Biology.

Marco Prado, Vania Prado y un equipo de investigadores del Instituto de Investigación Robarts, en Ontario, utilizaron ratones modificados genéticamente para estudiar la función de los neurotransmisores específicos en el cuerpo estriado región del cerebro afectada por el párkinson, la enfermedad de Huntington, y otras enfermedades motoras. Los científicos se interesaron particularmente en el neurotransmisor acetilcolina, y en su efecto sobre la función cerebral.

Los investigadores utilizaron técnicas genéticas para la eliminación selectiva de acetilcolina en las neuronas del cuerpo estriado. Estas neuronas no solo liberan acetilcolina, sino que también secretan un neurotransmisor llamado glutamato. Prado y sus colegas descubrieron que podían deshacerse de la secreción de acetilcolina sin perturbar las funciones cerebrales.

El equipo de investigación también descubrió una relación única entre la acetilcolina, el glutamato y la dopamina: la eliminación de la secreción de acetilcolina impulsa las acciones de la dopamina. Este hecho puede tener importantes aplicaciones para la enfermedad de Parkinson, debido a que los incrementos en la función de la dopamina han demostrado previamente mejorar los síntomas motores de la enfermedad.

El objetivo es producir eventualmente un fármaco para bloquear selectivamente la liberación de acetilcolina en el cuerpo estriado. Si las sospechas de los investigadores son correctas, esto debería ayudar a producir mejoras en los pacientes con párkinson, sin tener ningún efecto negativo en el cerebro o la función motora.

El sentido del olfato podría mejorar con entrenamiento

Un equipo de científicos del Langone Medical Center de la Universidad de Nueva York (Estados Unidos) ha demostrado en un nuevo estudio que la pérdida del sentido del olfato debida a la edad o a una enfermedad puede ser revertida. Los hallazgos han sido publicados en la revista 'Nature Neuroscience'.

El olfato es único entre nuestros sentidos, afirma el director del estudio, el doctor Donald A. Wilson, profesor de Psiquiatría Infantil en el Langone Medical Center e investigador en el Instituto Nathan S. Kline. El bulbo olfatorio, una estructura situada bajo la corteza frontal que recibe impulsos nerviosos de la nariz, también tiene conexiones directas con la amígdala, que controla las emociones y la fisiología, y con regiones de orden superior como la corteza prefrontal, que participan en la cognición y la planificación.

"A diferencia de la información recibida de ojos y oídos, que ha pasado por muchas conexiones hasta llegar a la corteza frontal, el sistema olfatorio está a sólo dos conexiones de distancia", explica el doctor Wilson, "el resultado es un acceso inmediato de la nariz a la memoria".

Aunque el deterioro del sentido del olfato está asociado a la enfermedad de Alzheimer, la enfermedad de Parkinson, la esquizofrenia, e incluso el envejecimiento normal, la causa que explica por qué el sentido del olfato se debilita sigue siendo un misterio. Ahora, investigaciones recientes de laboratorio, dirigidas por el doctor Wilson, revelan cómo puede tener lugar este debilitamiento, "hemos demostrado que el entrenamiento puede mejorar el sentido del olfato, y también hacer que sea peor", añade Wilson.

El doctor Wilson y la doctora Julie Chapuis, investigador post-doctoral, colocaron ratas sedientas en cajas con tres agujeros del tamaño de su hocico y las expusieron a explosiones breves de olores a través del orificio. En total de utilizaron tres olores: una mezcla de 10 sustancias químicas de frutas, aceites, productos de limpieza, etc; la misma mezcla con un producto químico sustituido por otro, y la misma mezcla menos uno de los productos químicos. Cuando los roedores identificaban un olor, eran recompensados con un sorbo de agua administrado por el agujero de la pared lateral izquierda, por otro olor, recibían agua por el orificio de la pared del lado derecho.

Las ratas podían fácilmente distinguir entre los olores cuando un producto químico había sido sustituido en una mezcla, pero no cuando uno de los componentes había sido simplemente eliminado. Luego, los investigadores anestesiaron a las ratas e insertaron electrodos en sus cerebros. En el bulbo olfatorio, cada olor producía un patrón de actividad eléctrica diferente; pero en la corteza piriforme, un área de la corteza cerebral de rata, los olores que las ratas pueden diferenciar producían patrones distintos de actividad, mientras que los que no podían distinguir produjeron patrones idénticos.

Los investigadores entrenaron entonces a un nuevo grupo de ratas para discriminar entre los olores que los primeros animales que no podían distinguir mediante recompensas en forma de sorbos de agua, "logramos que reconocieran los olores", afirma el doctor Wilson. En la corteza piriforme de las ratas, los patrones de actividad provocados por estos olores similares eran ahora diferentes.

Posteriormente, se capacitó a un tercer grupo de animales para que ignoraran la diferencia entre los olores que las primeras ratas podían distinguir fácilmente, dándoles agua en el mismo orificio después de la exposición a cualquiera olor. Esto efectivamente empeoró su sentido del olfato, las ratas no podían distinguir un olor de otro.

"Nuestros hallazgos sugieren que, mientras que la insuficiencia olfativa puede reflejar un daño real al sistema sensorial, en algunos casos, puede ser un caso de "usarlo o perderlo", dice el doctor Wilson. Estos resultados abren la puerta hacia posibles terapias olfativas que podrían, en algunos casos, ayudar a restaurar la función del olfato.