Sol de verano // Summer Sun

Atrofia cerebral en pacientes con Párkinson y alucinaciones visuales

Un estudio del Hospital Clínic de Barcelona (España) ha encontrado que los enfermos de párkinson que sufren alucinaciones visuales poseen una reducción en el volumen de materia gris de ciertas áreas del cerebro encargadas del procesamiento visual.

Aunque las alucinaciones visuales son relativamente frecuentes en los pacientes con enfermedad de Parkinson, las bases neuronales solamente se conocen a través de estudios de resonancia magnética funcional y neuropatológicos. Los científicos han investigado los posibles cambios estructurales que se producen en el cerebro de pacientes con enfermedad de Parkinson y con estas alucinaciones mediante resonancia magnética.

Ocho pacientes con párkinson y alucinaciones fueron comparados con 20 pacientes con enfermedad de Parkinson y sin alucinaciones y con 21 sujetos sanos. Los pacientes con alucinaciones presentaban una reducción en el volumen de materia gris en la zona del giro lingual y en el lóbulo parietal superior. Estos cambios estructurales en las áreas encargadas del procesamiento visual pueden ser importantes para el entendimiento de las alucinaciones y el déficit visual en pacientes con párkinson.

Cerebral atrophy in Parkinson's disease patients with visual hallucinations

Although visual hallucinations (VH) are relatively frequent in Parkinson's disease (PD) patients, their neural substrates are only known from neuropathological and functional magnetic resonance studies. The aim of this study was to investigate possible structural brain changes on MRI in non-demented PD patients with VH using voxel-based morphometry. Eighteen PD patients with VH were compared to 20 patients with PD without VH and 21 healthy controls. Compared with both controls and the non-hallucinating PD group, PD patients with VH had grey matter volume reductions in the lingual gyrus and superior parietal lobe. Structural changes in these areas involved in higher visual processing may be important in understanding the VH and visual deficits in PD patients.

Asocian el trastorno del sueño en la fase REM con la enfermedad de Parkinson

Un estudio elaborado por el equipo de la Unidad Multidisciplinar de Trastornos del Sueño y del Servicio de Neurología del Hospital Clínic de Barcelona ha demostrado que el 45% de los pacientes con trastornos de la conducta durante el sueño en la fase REM desarrollan enfermedad de Parkinson.
Se trata del tercer trabajo realizado por este equipo y propone el “spect” cerebral -técnica de neuroimagen- como primera herramienta para detectar de forma precoz la progresión de la enfermedad.
"Proponemos medicar a los pacientes con trastornos de conducta en la fase REM del sueño para evitar que comiencen a aparecer los primeros síntomas del párkinson", ha explicado el primer autor del estudio, Alex Iranzo, añadiendo que sería más eficaz medicar a los pacientes a los que se les haya detectado una disminución de dopamina en el cerebro.
La conclusión del trabajo señala que el “spect” cerebral, técnica que se usa para detectar el nivel de dopamina, manifestando cómo los niveles de esta sustancia bajan rápidamente con el paso de los años en pacientes con trastornos del sueño REM.
El estudio, que se publica este viernes en la revista “Lancet Neurology”, ha consistido en comparar la evolución del “spect” de 20 pacientes con el trastorno y 20 personas sanas durante tres años.
Los resultados demuestran que durante el período de seguimiento el nivel de dopamina se reduce en los sanos un 8% como consecuencia de la edad, mientras que en los afectados en un 20%, y tres de ellos ya habían desarrollado la enfermedad de Parkinson.
La novedad propuesta es la posibilidad de evaluar la eficacia de los medicamentos a través del “spect” y la necesidad de un fármaco neuroprotector que evite que la concentración de dopamina se reduzca más allá del 8% con el paso del tiempo.

Las anfetaminas aumentan el riesgo de sufrir enfermedad de Parkinson

Reciben un sinfín de nombres distintos, según la época, el lugar, el modo de administración o la tribu urbana que las consuma: anfetas, “pirulas”, “pastis”, “cristal”, “speed”... Las anfetaminas, metanfetaminas y demás sustancias relacionadas se utilizan ampliamente en todo el mundo como droga recreativa, pese al evidente peligro para la salud que representan.

Uno de los efectos más graves, según acaba de mostrar un nuevo estudio con pacientes en California (EEUU), es que multiplican el riesgo de padecer enfermedad de Parkinson. En esta enfermedad degenerativa están involucradas las mismas clases de neuronas a las que atacan estas drogas. Los autores matizan, en todo caso, que sus resultados se refieren al consumo ilegal de dichas sustancias, y no a los casos controlados médicamente.

La investigación, realizada desde el Centro para la Adicción y la Salud Mental (CAMH) de Toronto (Canadá), ha analizado los registros hospitalarios de miles de pacientes ingresados tras consumir anfetas o sus derivados, y ha seguido su evolución a lo largo de 16 años. El resultado es que estas personas presentan un 76% más de riesgo de desarrollar enfermedad de Parkinson que la población general.

Estudios con ratones ya habían mostrado que el consumo de estas drogas daña la producción de dopamina, un neurotransmisor que genera felicidad y sentimiento de recompensa, pero cuya escasez está asociada a la enfermedad de Parkinson. Por lo tanto, los científicos ya sospechaban este efecto perjudicial de las anfetaminas desde hacía décadas; además, anteriores estudios estadísticos ya apuntaban a esta relación, aunque hasta ahora no se había contado con un número tan elevado de pacientes ni se había seguido su evolución durante tantos años.

"Este estudio proporciona por primera vez una evidencia de esta asociación, aunque se llevaba sospechando durante 30 años", afirma el doctor Russel Callaghan, investigador del CAMH y principal autor del estudio, que se publicará en la revista “Drug and Alcohol Dependance”. La investigación ha analizado casi 300.000 registros hospitalarios en el Estado de California (EEUU), donde el consumo de anfetaminas y drogas relacionadas es alto, y ha identificado más de 40.000 casos de ingresos provocados por el abuso de estas sustancias entre los años 1990 y 2005.

La evolución de estos pacientes se comparó no sólo con la de la población general, sino también con la de consumidores de cocaína, otra droga estimulante con efectos similares pero que actúa de forma distinta sobre el cerebro. Los datos muestran, al igual que se había comprobado en estudios con animales, que las anfetaminas y sus derivados causan un daño específico sobre las neuronas que producen la dopamina, por lo que provocan un mayor riesgo de enfermedad de Parkinson.

Los investigadores explican así sus resultados: si se siguiera durante una década a 10.000 personas con dependencia a los estimulantes de tipo anfetamínico, se vería que 21 de ellas habrían desarrollado enfermedad de Parkinson al cabo de este tiempo. En contraste, sólo 12 personas de la población general sufrirían dicha enfermedad. Además, Callaghan y sus colegas recuerdan que su estimación del riesgo podría haberse quedado corta, ya que habrá consumidores que se hayan “quedado en el arroyo” y no tengan acceso a la sanidad, por lo que no han entrado en el estudio.

"Es un resultado muy importante y coherente con nuestros estudios", la doctora Rosario Moratalla, del Instituto Cajal y el Centro de Investigación Biomédica en Red para Enfermedades Neurodegenerativas (Ciberned). Esta investigadora, que ha estudiado los efectos de derivados anfetamínicos en ratones, señala que estas sustancias producen una pérdida de entre el 15% y el 20% de las neuronas encargadas de producir dopamina.

El efecto es "irreversible" y es especialmente perjudicial tras la administración de metanfetaminas, conocidas popularmente como “cristal” o “hielo” y más potentes que las anfetaminas o el éxtasis, según recuerda Moratalla. La metanfetamina se puede consumir inyectada en vena, esnifada o por vía oral, en pastillas o tabletas, y produce envejecimiento acelerado, caries o pérdida de dientes, además de importantes problemas cognitivos. 

Increased risk of Parkinson's disease in methamphetamine users, study finds.

People who abused methamphetamine or other amphetamine-like stimulants were more likely to develop Parkinson's disease than those who did not, in a new study from the Centre for Addiction and Mental Health (CAMH).

The researchers examined almost 300,000 hospital records from California covering 16 years. Patients admitted to hospital for methamphetamine or amphetamine-use disorders had a 76 per cent higher risk of developing Parkinson's disease compared to those with no disorder.

Globally, methamphetamine and similar stimulants are the second most commonly used class of illicit drugs.

"This study provides evidence of this association for the first time, even though it has been suspected for 30 years," said lead researcher Dr. Russell Callaghan, a scientist with CAMH. Parkinson's disease is caused by a deficiency in the brain's ability to produce a chemical called dopamine. Because animal studies have shown that methamphetamine damages dopamine-producing areas in the brain, scientists have worried that the same might happen in humans.

It has been a challenge to establish this link, because Parkinson's disease develops in middle and old age, and it is necessary to track a large number of people with methamphetamine addiction over a long time span.

The CAMH team took an innovative approach by examining hospital records from California - a state in which methamphetamine use is prevalent - from 1990 up to 2005. In total, 40,472 people, at least 30 years of age, had been hospitalized due to a methamphetamine- or amphetamine-use disorder during this period.

These patients were compared to two groups: 207,831 people admitted for appendicitis with no diagnosis of any type of addiction, and 35,335 diagnosed with cocaine use disorders. A diagnosis of Parkinson's disease was identified from hospital records or death certificates. Only the methamphetamine group had an increased risk of developing Parkinson's disease.

While the appendicitis group served as a comparison to the general population, the cocaine group was selected for two reasons. Because cocaine is another type of stimulant that affects dopamine, this group could be used to determine whether the risk was specific to methamphetamine stimulants. Cocaine users also served as a control group to account for the health effects or lifestyle factors associated with dependence on an illicit drug.

"It is important for the public to know that our findings do not apply to patients who take amphetamines for medical purposes, such as attention deficit hyperactivity disorder (ADHD), since these patients use much lower doses of amphetamines than those taken by patients in our study," said Dr. Stephen Kish, a CAMH scientist and co-author.

To put the study findings into numbers, if 10,000 people with methamphetamine dependence were followed over 10 years, 21 would develop Parkinson's, compared with 12 people out of 10,000 from the general population. "It is also possible that our findings may underestimate the risk because in California, methamphetamine users may have had less access to health-care insurance and consequently to medical care," said Dr. Callaghan.

The current project is significant because it is one of the few studies examining the long-term association between methamphetamine use and the development of a major brain disorder. "Given that methamphetamine and other amphetamine stimulants are the second most widely used illicit drugs in the world, the current study will help us anticipate the full long-term medical consequences of such problematic drug use," said Dr. Callaghan.

Dispositivo para la incontinencia urinaria

 

Un nuevo dispositivo llamado sling, o soporte a modo de cabestrillo adaptado para niños, y una novedosa técnica quirúrgica para implantarlo, permiten el control de la orina en pacientes con un mal funcionamiento de vejiga producto de problemas en el sistema nervioso central.

El primer dispositivo se colocó en Córdoba en octubre de 2009 y actualmente ya son 35 los pacientes tratados. La experiencia constituye un avance inédito en el mundo con la colocación de minislings en chicos que tienen incontinencia urinaria como consecuencia de problemas neurológicos.

En estos casos, la incontinencia se encuadra en lo que se denomina vejiga neurogénica, que consiste en la dificultad para vaciar o contener la orina debido a trastornos tales como mielomeningocele, tumores de cerebro y médula espinal, lesiones en la médula. En otras edades, a su vez, puede generarse por esclerosis múltiple, mal de Alzheimer, enfermedad de Parkinson y accidente cerebrovascular.

El dispositivo para los niños les posibilita permanecer secos casi durante cuatro horas.

No obstante “hay pacientes que pierden algunas gotas, lo cual se considera un resultado muy bueno, pero también existen registros que se usan para calificar la satisfacción del paciente en cuanto a su calidad de vida y eso es lo más importante”, remarca Ángel García Fernández, urólogo infantil y docente de la cátedra de Cirugía Pediátrica de la UNC.

El testimonio de niños y adolescentes y de sus padres da cuenta del impacto social y anímico que tiene para todos los involucrados el hecho de manejarse como todos, disfrutar actividades y tener independencia sobre el propio cuerpo.

Cómo se coloca. El minisling fue adaptado para niños a partir de una idea de Ángel García Fernández, que tomó como base el sling para incontinencia urinaria femenina.

Los soportes implantables consisten en unas finas cintas de polipropileno macroporo y existen en tamaños que varían entre 20 y 38 milímetros. El material del dispositivo tiene la ventaja de incorporarse a los tejidos sin causar erosión y con pocas posibilidades de infección.

Lo desarrolla íntegramente una empresa cordobesa y está aprobado por la Anmat.

Se coloca por vía perineal en el varón y transvaginal en la mujer, y funciona por compresión: se pone en un lugar en donde se puede comprimir la uretra contra el pubis y 
así controlar la pérdida de
orina.

En cuanto al procedimiento quirúrgico, el experto explica que “se hace un canal a cada lado de la uretra hasta tocar el hueso del pubis. Allí se introducen las espigas fijadores del sling mediante dos introductores, uno de cada lado, y por detrás del hueso para anclarse en el músculo obturador interno. Se mide antes y después la presión uretral retrógrada para saber cuánto aumentó. Los introductores se retiran cuando estamos conformes con la presión lograda”.

La cirugía dura entre 30 y 45 minutos y el paciente se va de alta sin sondas y en el día.

El método se aplica en niños a partir de los seis años, “que es cuando se escolarizan y comienzan a tener problemas sociales”, indica el urólogo.

Abordaje integral para los defectos del tubo neural

En Córdoba está en marcha un proyecto multidisciplinario para tratar a niños con problemas de vejiga neurogénica. Entre uno y cuatro cada mil recién nacidos, tiene mielomeningocele, la consecuencia más común de la falta de cierre del tubo neural en los primeros 30 días de gestación. Existen distintos grados de lesión medular, pero el 80 por ciento de los niños con mielomeningocele tiene problemas neurológicos que afectan a la vejiga, tanto para evacuar orina como para retener la orina.

El tratamiento de la patología tuvo grandes avances gracias al trabajo de equipos multidisciplinarios. Por eso, en breve se lanzará en Córdoba una fundación integrada por neurocirujanos, traumatólogos ortopedistas, urólogos, pediatras y psicólogos, con el objetivo de resolver en forma integral las variadas complicaciones que genera el mielomeningocele y otras patologías que afectan a la médula.

El proyecto también contempla la capacitación laboral de los pacientes y grupos de autoayuda dirigidos por ellos mismos. Al frente de esta iniciativa está el urólogo infantil Ángel García Fernández.

Un gen mutado podría desempeñar un papel en la acumulación de proteínas en el cerebro.

Investigadores descubrieron una nueva mutación genética que dicen causa la enfermedad de Parkinson. La mutación fue identificada en una gran familia Suiza con enfermedad de Parkinson, usando tecnología avanzada de secuenciación de ADN. El estudio, publicado en la edición de julio del American Journal of Human Genetics, fue liderado por neurocientíficos de la Clínica Mayo de Jacksonville, Florida, e incluyó colaboradores de Estados Unidos, Canadá, Europa, Reino Unido, Asia y Medio Oriente. "Este descubrimiento provee una emocionante nueva dirección para la investigación de la enfermedad de Parkinson", dice el co-autor Dr. Zbigniew Wszolek, un neurocientífico de la Clínica Mayo. "Cada gen nuevo que descubrimos para la enfermedad de Parkinson abre nuevos caminos para entender esta compleja enfermedad, como también potenciales caminos para manejarla clínicamente". El equipo encontró que mutaciones en VPS35, una proteína responsable de reciclar otras proteínas dentro de las células, causó párkinson en una familia Suiza. VPS35 mutado puede perjudicar la habilidad de una célula para reciclar proteínas de acuerdo a lo necesario, lo que podría llevar al tipo de acumulación errante de proteína que se ve en algunos cerebros con enfermedad de Parkinson y en otras enfermedades como Alzheimer, dice el co-autor Dr. Owen Ross, un neurocientífico de la Clínica Mayo. "De hecho, la expresión de este gen se ha mostrado reducida en la enfermedad de Alzheimer, y el reciclado defectuoso de proteínas dentro de las células ha sido relacionado con otras enfermedades neurodegenerativas", dice. Hasta ahora, mutaciones en seis genes han sido vinculados a las formas familiares de la enfermedad de Parkinson, con muchas mutaciones identificadas como resultado directo de los esfuerzos de investigación colaborativa de la Clínica Mayo. El doctor Wszolek ha construido una red mundial de investigadores de Parkinson, muchos de los cuales han conducido investigaciones en la Clínica Mayo. El primer autor del estudio, doctor Carles Vilariño-Güell, y el investigador senior, doctor Matthew Farrer, trabajaron en este estudio mientras estaban en Clínica Mayo en el 2010; desde entonces se trasladaron a la University of British Columbia en Vancouver, Canadá. El primer autor adjunto, el neurólogo doctor Christian Wilder, identificó primero la familia Suiza con enfermedad de Parkinson y continuó estudiándolos mientras era becado de investigación en la Clínica Mayo, ahora ha regresado al Centre Hospitalier Universitaire Vaudois in Lausanne, Suiza
Los investigadores usan una nueva técnica de secuencia genética para encontrar la mutación de VPS35, según el Dr. Ross. Usaron el secuenciador "exome" para observar variaciones compartidas en un par de primeros primos dentro de la gran familia Suiza afectada por Parkinson. Colectivamente, exons, los que proveen el plano genético usado en la producción de proteínas, hacen sólo el 1 por ciento del genoma completo y de esta manera es más fácil buscar variaciones nuevas, causando cambios en la secuencia de la proteína, que podría representar posibles mutaciones causante de la enfermedad, dice. "Los primos sólo comparten alrededor de 10 por ciento de su genoma, mientras que padres e hijos o hermanos comparten mucho más. Esto acotó el campo de una nueva variación para nosotros", dice el Dr. Wszolek, con VPS35 surgiendo como el último gen de la enfermedad de Parkinson. "Hay mucho más que necesitamos conocer de este gen", dice el Dr. Ross. "Aunque parece ser una causa rara de enfermedad de Parkinson, parece ser muy importante desde un punto de vista mecánico para esta enfermedad y otros posibles desórdenes neurodegenerativos". 

Genetic Mutation Linked to Parkinson's Disease
Researchers have discovered a new gene mutation they say causes Parkinson's disease. The mutation was identified in a large Swiss family with Parkinson's disease, using advanced DNA sequencing technology.
The study, published July 15 in the American Journal of Human Genetics, was led by neuroscientists at the Mayo Clinic campus in Florida and included collaborators from the U.S., Canada, Europe, United Kingdom, Asia and the Middle East.
"This finding provides an exciting new direction for Parkinson's disease research," says co-author Zbigniew Wszolek, M.D., a Mayo Clinic neuroscientist. "Every new gene we discover for Parkinson's disease opens up new ways to understand this complex disease, as well as potential ways of clinically managing it."
The team found that mutations in VPS35, a protein responsible for recycling other proteins within cells, caused Parkinson's disease in the Swiss family. Mutated VPS35 may impair the ability of a cell to recycle proteins as needed, which could lead to the kind of errant buildup of protein seen in some Parkinson's disease brains and in other diseases like Alzheimer's disease says co-author Owen Ross, Ph.D., a neuroscientist at Mayo Clinic in Florida. "In fact, expression of this gene has been shown to be reduced in Alzheimer's disease, and faulty recycling of proteins within cells has been linked to other neurodegenerative diseases," he says.
So far, mutations in six genes have been linked to familial forms of Parkinson's disease, with many mutations identified as a direct result of Mayo Clinic's collaborative research efforts. Dr. Wszolek has built a worldwide network of Parkinson's disease investigators, many of whom have conducted research at Mayo Clinic. The study's first author, Carles Vilariño-Güell, Ph.D., and the senior investigator, Matthew Farrer, Ph.D., worked on this study while at Mayo Clinic in 2010; they have since moved to the University of British Columbia in Vancouver. The joint first author, neurologist Christian Wilder, M.D., first identified the Swiss Parkinson's disease family and continued to study them while he was a research fellow at Mayo Clinic; he has now returned to Centre Hospitalier Universitaire Vaudois in Lausanne, Switzerland.
Investigators used a new genetic sequencing technique to find the VPS35 mutation, according to Dr. Ross. They used 'exome' sequencing to look for shared variations in a pair of first cousins within a large Swiss family affected by Parkinson's disease. Collectively, exons, which provide the genetic blueprint used in the production of proteins, make up only 1 percent of the entire genome and so it is much easier to look for novel variations, causing changes in the protein sequence, that would represent possible disease-causing mutations, he says. "Cousins only share about 10 percent of their genome, whereas parents and children or siblings share much more. This narrowed the field of novel variations for us," says Dr. Wszolek, with VPS35 emerging as the latest Parkinson's disease gene.
"There is much more we need to know about this gene," Dr. Ross says. "Although it appears to be a rare cause of Parkinson's disease, it seems to be very important from a mechanistic viewpoint for this disease and possibly other neurodegenerative disorders."

Un paso adelante para obtener un tratamiento más eficaz contra las enfermedades crónicas

Enfermedades crónicas como el alzhéimer o el párkinson podrían tratarse de manera más eficaz en un futuro, mediante el trasplante de células microencapsuladas. La investigadora de la UPV/EHU Ainhoa Murua ha presentado algunas propuestas para optimizar esta técnica. Entre otras cosas, ha aportado mejoras que podrían hacer viable el trasplante de células de otras especies (xenotrasplantes) a pacientes humanos, lo que solventaría la habitual escasez de tejidos humanos para trasplante. Su tesis doctoral se titula Cell microencapsulation for therapeutic purposes: towards greater control over biocompatibility (Microencapsulación de células con fines terapéuticos: hacia un mayor control sobre la biocompatibilidad).

Esta investigación ha llevado al grupo de la Facultad de Farmacia al que pertenece Murua a publicar seis artículos en revistas de gran impacto. Entre ellos, destaca el titulado Xenogeneic transplantation of erythropoietin-secreting cells immobilized in microcapsules using transient immunosuppression, que fue portada del Journal of Controlled Release en 2009 y por el que les fue otorgado el IX Premio de la Asociación Española de Derecho Farmacéutico (ASEDEF) en la categoría de Innovación.

El inmunosupresor Tacrolimus

La microencapsulación de células consiste en cubrir células específicas con diversos biomateriales, de manera que forman micropartículas. Estas liberan proteínas terapéuticas de forma controlada y continua en el organismo en el que han sido implantadas. Resultan muy beneficiosas en enfermedades crónicas que requieren ser tratadas con una ingesta frecuente de medicamentos.

En su tesis, Murua ha incrementado la funcionalidad de los xenotrasplantes: ha conseguido prevenir el rechazo inmunológico que estos provocan asiduamente, sin tener que hacer uso de tratamientos crónicos para ello. La investigadora ha demostrado que la aplicación transitoria del medicamento inmunosupresor Tacrolimus (utilizado habitualmente para inhibir la reacción inmunológica que pueden sufrir los pacientes sometidos a un trasplante) es una medida suficiente y efectiva. De esta manera, aumenta la posibilidad de utilizar células de otras especies para tratar a enfermos crónicos mediante la microencapsulación.

Además, se ha diseñado durante la investigación un sistema para la liberación de sustancias terapéuticas que pretende, expresamente, evitar los efectos secundarios de la citada inmunosupresión. Se trata de combinar células encapsuladas con micropartículas del polímero biodegradable poli-lácti-co-glicólico (PLGA), estas últimas cargadas con dexametasona (actúa como antiinflamatorio e inmunosupresor). Según la tesis, dicho sistema permite incrementar la viabilidad y funcionalidad de las células implantadas.

Finalmente, Murua también ha desarrollado una solución que permitirá almacenar y conservar a largo plazo las células microencapsuladas. Concretamente, se ha creado un protocolo para su congelación, para así garantizar unas condiciones adecuadas de almacenamiento y preservación de las células y permitir un óptimo intercambio de material de investigación interlaboratorio.

Ánimo Lluis!!! Un peregrino con muuuuuucho corazón

Hace seis años, la madre de Luis, Pilar, empezó a encontrarse muy mal. Se caía con bastante asiduidad, muchas veces sin explicación y no controlaba sus movimientos. Tras acudir al neurólogo, este determinó que no era párkinson, pero si una enfermedad neurodegenerativa: parálisis supranuclear progresiva (PSP). Quienes la sufren experimentan primero una paralización en todas las extremidades; más tarde, la parálisis se extiende a las cuerdas vocales y a la glotis, así hasta acabar en una silla de ruedas.

Conforme avanza, la PSP es cada vez más dura, ya que los enfermos no solo padecen dolores físicos, sino también psicológicos; los cambios de personalidad son muy comunes en esta enfermedad. El cuerpo se paraliza por completo, por lo que es necesario utilizar una silla de ruedas. Pese a todo, lo que nunca abandona al enfermo es la conciencia. Pilar fue testigo de lo que le iba pasando a sí misma hasta que la luz que la iluminaba a ratos se apagó para siempre.

La dureza de esta enfermedad es inversamente proporcional al número de perjudicados, ya que afecta a seis de cada 100.000 personas. En España, esta dolencia afecta a unas 3.500 personas. Su desconocimiento es muy grande y, por eso, Luis Carbonell decidió emprender el pasado 12 de junio un peregrinaje muy especial. Desde Cerdanyola del Vallés (Barcelona), hasta Finisterre, pasando por otros lugares emblemáticos como Tudela, Burgos o Calahorra, Luis pretende dar a conocer una enfermedad incomprendida por el público e ignorada por la industria farmacéutica. No en vano, para intenter paliar los sufrimientos que ocasiona esta dolencia se utilizan los mismos medicamentos que se emplean para el párkinson, que solo actúan como un mero placebo. Para él, esta travesía está valiendo la pena, pues asegura que le escuchan en todos los rincones donde para. «La gente me recibe muy bien, tanto en los ayuntamientos como en los albergues». Además, narra sus vivencias en varios blogs, donde habla de la enfermedad y de su viaje.

“Un peregrinaje, llamado Proyecto Solidario 2011, está dedicado a su madre, a las víctimas de esta enfermedad y a todos sus familiares. Está financiado íntegramente por él y reparte folletos por todos los sitios a los que acude para evitar que su lucha caiga en el silencio. El pasado mes de mayo dio una conferencia sobre este tema en Cerdanyola del Vallés con Sonia Delgado, una enfermera especializada en párkinson. Y así piensa seguir hasta la primera semana de agosto, cuando alcance su destino: Finisterre.

http://www.diariodeleon.es

“Fábrica de células”

Un grupo de científicos dice haber logrado desarrollar una nueva superficie plástica que supera las dificultades asociadas con el cultivo de células madre adultas. El estudio fue realizado por las universidades de Glasgow y Southampton, en el Reino Unido. Se espera que este descubrimiento lleve a la creación de terapias con células madre para la regeneración de hueso y tejido, y también para tratar enfermedades como la artritis. El documento que da cuenta del descubrimiento fue publicado en la revista científica Nature Materials.
Las superficies estándar no son aptas para cultivar grandes cantidades de células madre y retener sus características útiles. La nueva superficie, con “nanopatrones”, fue creada usando procesos de manufactura similares a los usados para producir discos Blu-ray.
La superficie está cubierta con fosas diminutas, lo cual, según los investigadores, la hace más efectiva para permitir el crecimiento de las células madre y su conversión a células útiles para terapias.
Actualmente, cuando se obtienen células madre de un paciente, éstas son cultivadas en un laboratorio para incrementar las cantidades de células y crear un grupo de volumen suficiente como para detonar el proceso de regeneración celular. En ese punto, las células pueden ser reintroducidas al paciente.
El proceso de cultivo se vuelve complicado porque el crecimiento de las células madre sobre plástico estándar no siempre se expande para crear nuevas células madre, sino más bien para crear otras células que no sirven para terapias.
Los investigadores que dirigieron el proyecto de las nuevas superficies fueron Matthew Dalby, de la Universidad de Glasgow, y Nikolaj Gadegaard y Richard Oreffo, de la Universidad de Southampton. “Nuestra tecnología podría ser el primer paso para desarrollar el cultivo de células madre de gran escala, lo cual permitiría la creación de una amplia gama de terapias para muchas enfermedades comunes como diabetes, artritis, Alzheimer y Parkinson”, señaló Dalby, quien piensa que la superificie podría estar disponible comercialmente.
El estudio fue financiado por el Biotechnology and Biological Sciences Research Council (BBSRC) y la Universidad de Glasgow.

Muchos fármacos para psicosis del párkinson no están probados

Casi todas las recetas para tratar la psicosis en la enfermedad de Parkinson (un efecto adverso común de la enfermedad), son de fármacos sin evidencias de efectividad. Y, según un nuevo estudio, tres de cada 10 recetas son de medicamentos que podrían causar daño.
"El 98 por ciento de las indicaciones carecen de evidencias claras de que reducen los síntomas de psicosis en personas con enfermedad de Parkinson, más allá de la experiencia clínica", dijo el doctor Daniel Weintraub, autor principal del estudio.
Weintraub es profesor asociado de psiquiatría del Hospital Universitario de Pennsylvania y médico del Centro Médico de Asuntos Veteranos de Filadelfia.
Un solo fármaco, la clozapina, mejora los síntomas psiquiátricos en pacientes con Parkinson, pero sólo un 2 por ciento de las recetas son para ese medicamento, publica Archives of Neurology.
La enfermedad de Parkinson afecta a las células nerviosas cerebrales que controlan el movimiento muscular. Seis de cada 10 pacientes desarrollan psicosis, con alucinaciones y, a veces, delirio. Una de las causas principales serían los fármacos para tratar los síntomas físicos del párkinson.
El equipo analizó las recetas de 2.500 pacientes tratados en el 2008 por psicosis en la enfermedad de Parkinson, en el Centro Médico de Asuntos Veteranos.
La mitad había recibido fármacos para la psicosis y dos tercios de esas indicaciones eran de quetiapina (Seroquel), que la Administración de Alimentos y Medicamentos de Estados Unidos aprobó para tratar la esquizofrenia, otro tipo de psicosis.
"La quetiapina se volvió un producto dominante", dijo Weintraub. Aun así, "ningún estudio sobre efectividad demostró su utilidad" en el tratamiento de la psicosis en la enfermedad de Parkinson.
En cuatro estudios, la quetiapina no agravó los trastornos musculares de los pacientes, pero tampoco controló la psicosis, precisó el doctor Joseph Friedman, director del NeuroHealth, Centro de Trastornos del Movimiento y Enfermedad de Parkinson, en Rhode Island.
Aun así, Friedman y Weintraub respaldan el uso de quetiapina y la indican a sus pacientes.
"Es algo curioso porque nos enorgullecemos de utilizar medicina basada en la evidencia", dijo Friedman, que no participó del estudio. Pero señaló que los médicos hallaron, en la experiencia personal (no científica), que la quetiapina sería útil y segura para tratar la psicosis en la enfermedad de Parkinson.
Es común que los médicos utilicen fármacos probados y aprobados para tratar una enfermedad distinta a la que están tratando, lo que se conoce como "indicación para un uso no aprobado". Permite tratar enfermedades para las que no existiría un fármaco con aprobación formal.
A Friedman le sorprendió además que el segundo fármaco más recetado fue la risperidona, otro producto para la esquizofrenia y que se comercializa como Risperdal: 17 de cada 100 pacientes tratados con un producto para la psicosis en la enfermedad de Parkinson utilizaban risperidona.
Junto con otro producto, la olanzipina, la risperidona agravarían los síntomas del párkinson. La olanzipina (Zyprexa) se indicó en 11 de cada 100 recetas.
El uso de esos dos fármacos revela "ignorancia" de parte de los médicos que los indican, ya que desconocen la aparición de nuevos estudios sobre su seguridad, precisó Friedman, que alentó a los médicos a mantenerse actualizados sobre los efectos de los fármacos.
"No son los pacientes los que deben leer la literatura publicada", señalaron.
El único fármaco con buenos resultados en estudios clínicos, la clozapina, estuvo "groseramente subutilizado", apuntó Friedman. Sólo lo incluían dos de cada 100 recetas.
El motivo de esa subutilización de la clozapina, explicó Weintraub, es la necesidad de realizar análisis de sangre continuos para controlar un efecto adverso grave, pero poco común.
El experto opinó que el mejor enfoque para tratar la psicosis es probar y limitar, si es posible, los medicamentos para tratar la enfermedad de Parkinson y que podrían estar causando las alucinaciones y los delirios. Si eso falla, entonces suele indicar quetiapina o clozapina.
Weintraub insistió en utilizar los medicamentos con mucho cuidado en los pacientes que también tienen demencia porque en las personas con enfermedad de Parkinson existe relación entre el uso de antipsicóticos y el aumento del riesgo de morir prematuramente.

Parkinson's Patients Still Prescribed Antipsychotics Despite Warning
Antipsychotic drugs are still prescribed to more than half of U.S. patients with Parkinson's disease and psychosis even though a warning that these drugs can worsen Parkinson's symptoms was issued six years ago, a new study reveals.
Many Parkinson's disease patients, including as many as 45,000 in the United States, eventually develop psychosis, meaning their thoughts are sometimes disconnected from reality. Parkinson's disease is also associated with dementia and complications of that condition, which may be exacerbated by antipsychotic drugs, according to the researchers.
In 2005, the U.S. Food and Drug Administration ordered antipsychotic drug packages to carry a "black box" warning about the risks the drugs pose to Parkinson's patients.
In the new study, published in journal Archives of Neurology, researchers analyzed Veterans Affairs data from 2002 to 2008 to assess antipsychotic drug prescription rates among 1,804 Parkinson's disease patients without dementia, 793 Parkinson's patients with dementia, and 6,907 patients with dementia and psychosis but no Parkinson's disease.
The investigators found that about half of the patients with Parkinson's disease and psychosis received an antipsychotic drug prescription. Use of the drugs was higher among patients with both Parkinson's disease and dementia than among those without dementia.
Between 2002 and 2008, the overall rate of antipsychotic prescriptions for Parkinson's patients was unchanged despite the warnings issued in 2005, but there was a decrease in the use of some antipsychotic drugs and an increase in the use of others, Dr. Daniel Weintraub, of the University of Pennsylvania, and colleagues noted in a journal news release.
"Approximately one-third of our Parkinson's disease sample had comorbid dementia, and many more likely had mild cognitive impairment," the authors wrote. "This has significant clinical implications in Parkinson's disease given the increased morbidity and mortality associated with typical and atypical [antipsychotic drug] use in dementia populations."
Even though prescribing habits appeared to shift toward antipsychotic drugs that are better tolerated by Parkinson's disease patients, those drugs are not necessarily safer or more effective, the researchers noted.
The researchers called for further studies to learn more about the factors that contribute to both overall and specific antipsychotic drug use in Parkinson's patients and to examine the effects of antipsychotic drug treatment on illness, death and disease progression in Parkinson's disease patients.