La alteración de las células nerviosas pueden conducir a la enfermedad de Parkinson

Investigadores de la Facultad de Medicina de la Universidad de Washington han puesto de manifiesto por qué la enfermedad de Parkinson daña de forma selectiva las células cerebrales que producen la dopamina.
La dopamina está implicada en las comunicaciones de las células cerebrales como las señales que controlan el movimiento. Como el Parkinson destruye las células productoras de dopamina, los pacientes comienzan a desarrollar temblores, problemas en el movimiento y otros síntomas.
El nuevo estudio muestra que una droga conocida por dañar las células nerviosas productoras de dopamina e imitan la enfermedad de Parkinson, lo hace por los generadores de energía celular dañados rápidamente llamados mitocondrias.
Este daño afecta la capacidad de las mitocondrias para circular alrededor de la celda como lo harían normalmente. Como resultado, los axones, brazos de las células nerviosas utilizados para enviar mensajes, se marchitan. Unos días más tarde, la porción del cuerpo principal de la célula también muere.
"Gran parte de la investigación sobre el tratamiento de la enfermedad de Parkinson se centra en salvar los cuerpos de estas células, pero nuestros resultados sugieren que mantener los axones sanos también es esencial," dice Karen O'Malley, de la Universidad de Washington Escuela de Medicina en San Luis.
"Cuando los axones mueren, la dopamina ya no se entrega a las neuronas que lo necesiten. El cuerpo de la célula también tiene menos conexiones con otras células que necesitan esas conexiones para sobrevivir", añadió.
Comparó el sistema de axones con el transporte de suministros a un ferrocarril. Las mitocondrias son parte de la carga del ferrocarril. Suministran la energía que permiten que el axón haga su trabajo.
Para el estudio, O'Malley dio a cultivos de células nerviosas del ratón, una toxina llamada MPP +, que causa síntomas similares al Párkinson.
Ella encontró que la toxina detiene el movimiento de las mitocondrias en el axón en 30 minutos. El ferrocarril sigue funcionando hasta el final del axón. Pero la mayoría de las mitocondrias han dejado de moverse o se dirigen hacia el cuerpo celular en lugar del axón.
Los científicos han seleccionado varios compuestos para ver si podría bloquear los efectos de la toxina. Descubrieron que sólo dos antioxidantes, el glutatión y la N-acetil cisteína seguían trabajado.
N-acetil cisteína ya se ha demostrado su eficacia en modelos animales de enfermedad de Parkinson y se utiliza como tratamiento para otros trastornos en los pacientes.
El estudio ha sido publicado en The Journal of Neuroscience.

Disruption of nerve cells may lead to Parkinson's disease

Researchers at the Washington University School of Medicine have revealed why Parkinson's disease selectively harms brain cells which produce the chemical dopamine.
Dopamine is involved in brain cell communications including the signals that control movement. As Parkinson's kills the dopamine-producing cells, patients begin to develop tremors, problem in moving and other symptoms.
The new study shows that a drug known to damage dopamine-producing nerve cells and mimic Parkinson's disease does so by rapidly damaging cellular energy generators called mitochondria.
This damage impairs the ability of mitochondria to circulate around the cell as they normally would. As a result, axons, the extended arms nerve cells used to send messages, wither. A few days later, the body or main portion of the cell also dies.
"Much of the research into Parkinson's disease treatments is focused on saving the bodies of these cells, but our results suggest that keeping axons healthy also is essential," says Karen O'Malley of Washington University School of Medicine in St. Louis.
"When axons die back, dopamine is no longer delivered to the neurons that need it. The cell body also has fewer connections to other cells and it needs those connections to survive," she added.
She compared the axon's system for transporting supplies to a railroad. Mitochondria are part of the railroad's cargo. They supply the energy that allows the axon to do its work.
For the study, O’Malley gave cultured mouse nerve cells, a toxin called MPP+ that causes Parkinson's-like symptoms.
She found that the toxin stopped the movement of mitochondria in the axon in 30 minutes. The railroad still functioned, shipping other cargo to the end of the axon. But most mitochondria either stopped moving or were headed for the cell body instead of the axon.
Scientists screened several compounds to see if they could block the toxin's effects. They discovered that only two antioxidants, glutathione and N-acetyl cysteine worked.
N-acetyl cysteine has already been shown to be effective in animal models of Parkinson's disease and is used as a treatment for other disorders in patients.
The study has been published in The Journal of Neuroscience.