Nuevas pistas del vínculo entre el párkinson y las úlceras estomacales

Investigadores de la Louisiana State University, en Shreveport (Estados Unidos), aseguran que el “helicobacter pylori”, bacteria causante de la mayoría de úlceras de estómago, podría jugar también un importante papel en el desarrollo de la enfermedad de Parkinson.

Según los resultados de una investigación en ratones presentada en el marco del encuentro anual de la Sociedad Americana de Microbiología, que se celebra en Nueva Orleans (Estados Unidos), se ha observado que "la infección con una cepa particular de la bacteria “helicobacter pylori” conlleva la aparición de los primeros síntomas de la enfermedad de Parkinson entre tres y cinco meses después".
Este hallazgo, apunta Traci Testerman, autora del estudio, puede sugerir una relación entre esta infección y el desarrollo de esta enfermedad neurodegenerativa en humanos.
De hecho, diversas investigaciones han mostrado una correlación entre las úlceras estomacales y la enfermedad de Parkinson desde 1960, incluso antes de que se supiese que el “H. Pylori” es la causa de las úlceras.
Más recientemente, una serie de estudios halló que las personas con enfermedad de Parkinson tenían más riesgo de estar afectados por dicha bacteria, al tiempo que, una vez tratados y curados de la infección, también conseguían una ligera mejora del Párkinson, en comparación con los no infectados.
Testerman y su equipo desarrollaron un modelo animal con el colesterol modificado para comprender más eficazmente el papel del “H. Pylori” en la enfermedad de Parkinson, para lo que infectaron a un grupo de ratones de diferentes edades con tres cepas diferentes de bacterias, para posteriormente iniciar un seguimiento de su actividad locomotora y los niveles de dopamina en el cerebro.
Los ratones infectados con una de las cepas mostraron "una reducción significativa de ambos", sobre todo en los roedores de más edad, lo que muestra que el envejecimiento les hace más susceptibles al Párkinson, como sucede en humanos.
"Nuestro modelo de ratón demuestra un efecto directo de la infección por “H. Pylori” es el desarrollo de la enfermedad de Parkinson, si bien no todas las cepas han demostrado ser igual de dañinas", concluye Telerman.
Asimismo, compararon estos resultados con otro grupo de ratones con el colesterol alterado pero sin la infección de esta bacteria, observando que en algunos casos también habían iniciado los síntomas, lo que muestra que esto también puede favorecer la aparición de la enfermedad.

Suspect bacterium may trigger Parkinson’s

Helicobacter pylori, a bacterium that lives in the stomachs of about half the people in the world, may help trigger Parkinson’s disease, researchers reported May 22 at a meeting of the American Society for Microbiology. Parkinson’s disease is a neurological disorder that kills dopamine-producing cells in some parts of the brain. People with the disease have trouble controlling their movements.

Some previous studies have suggested that people with Parkinson’s disease are more likely than healthy people to have had ulcers at some point in their lives and are more likely to be infected with H. pylori. But until now those connections between the bacterium and the disease have amounted to circumstantial evidence.
Now researchers are gathering evidence that may pin at least some blame for Parkinson’s disease on the notorious bacterium.
Middle-aged mice infected with the ulcer-causing bacterium developed abnormal movement patterns over several months of infection, said Traci Testerman, a microbiologist at Louisiana State University Health Sciences Center in Shreveport. Young mice infected with the bacterium didn’t show any signs of movement problems. Testerman’s colleague, neuroscientist Michael Salvatore, found that Helicobacter-infected mice make less dopamine in parts of the brain that control movement, possibly indicating that dopamine-making cells are dying just as they do in Parkinson’s disease patients.
The bacteria didn’t have to be alive to cause the problem. Feeding mice killed H. pylori produced the same effect, suggesting that some biochemical component of the bacterium is responsible.
A candidate for the disease-causing molecule is modified cholesterol. Helicobacter can’t make its own cholesterol, so it steals cholesterol from its host and then sticks a sugar molecule on it. The structure of the modified cholesterol resembles a toxin from a tropical cycad; people in Guam who have eaten the plant's seeds have developed a disease called ALS-parkinsonism dementia complex. Testerman and her colleagues are trying to determine if the modified cholesterol alone can lead to Parkinson-like symptoms in mice or if some other factor from the bacterium is also needed.
Even if the scientists show that H. pylori can cause or contribute to Parkinson’s disease, it’s not clear whether getting rid of the organism would be a good thing. Although the bacterium causes ulcers and stomach cancer, it also helps protect against allergies, asthma and esophageal cancer and other acid reflux diseases. It is hard to know at this point exactly how letting Helicobacter stay or making it go will affect any individual person, said microbiologist Stanley Maloy of San Diego State University. But it is clear that a possible link between Parkinson’s disease and the stomach bacterium can no longer be ignored.
“There’s enough solid data that it would be wrong not to look into it more closely,” Maloy said.