La Federación Española de Párkinson hace entrega por terecer año consecutivo de los Premios FEP de Investigación

El director del Instituto de Salud Carlos III de Madrid, José Jerónimo Navas, ha presidido el acto de entrega de los Premios, que se ha celebrado en la sede de Instituto.

El Dr. Gurutz Linazasoro, presidente del jurado, señala que “ha aumentado de manera muy importante el número de trabajos presentados y el nivel de la mayoría de éstos ha sido muy alto, lo cual supone una muy buena noticia para la investigación de la Enfermedad de Parkinson en nuestro país”.

La Enfermedad de Parkinson afecta a más de 150.000 familias en España y cerca de 4 millones a nivel mundial.
La iniciativa, patrocinada por GlaxoSmithKline (GSK) y la Fundación Caja Navarra, dota con 15.000 euros a un grupo de investigación para el desarrollo de su proyecto durante un año.
Del total de 25 trabajos de investigación presentados en esta edición, el jurado ha determinado como ganador al proyecto “Proteasas de la matriz extracelular y agregación de sinucleína. Estudios de regulación in vivo como posible diana terapéutica”, presentado por el Grupo de Investigación en Neurociencia Clínica y Experimental (NiCE-CIBERNED) de la Facultad de Medicina de la Universidad de Murcia, cuya investigadora principal es la Dra. María Trinidad Herrero Ezquerro.

El objetivo de la propuesta ganadora es demostrar in vivo el papel modulador de las proteasas, tanto en la activación glial como en la agregación de sinucleína; con ello, la investigación pretende abrir la posibilidad de obtener nuevas estrategias terapéuticas, tanto con antiinflamatorios como con antagonistas de receptores de proteasas, con el fin de ralentizar la progresión de la enfermedad.
La Dra. Herrero Ezquerro destaca que “dado que no conocemos la causa última de la Enfermedad de Parkinson, estamos investigando aquellos factores que hacen que ésta progrese irremediablemente, con el objetivo de ralentizar el ritmo de dicha progresión”. Por ello, el proyecto ganador de la Dra. Herrero no sólo analizará las células de la glia y su acción sobre las neuronas, sino que también estudiará los cambios de las proteínas de la matriz extracelular, que desde hace unos años se han implicado en diferentes procesos neurodegenerativos, pero que han sido poco estudiadas en la Enfermedad de Parkinson.
El estudio analizará el efecto de antiinflamatorios y antagonistas de proteasas en la Enfermedad, ya que, según la Dra. Herrero, “una combinación de varios fármacos que actúan en vías distintas, pero interrelacionadas, podría potenciar el efecto individual de cada uno de ellos, consiguiendo disminuir la progresión de esta patología, y mejorar la calidad de vida de los pacientes, cuando se pueda aplicar a la clínica”.

El Dr. Gurutz Linazasoro, neurólogo de la Policlínica Guipúzcoa de San Sebastián, señala que el proyecto ganador “merece el premio porque su consecución puede conducir al descubrimiento de un tratamiento efectivo para hacer más lento el desarrollo de la enfermedad y, de esta forma, mejorar de manera muy importante la calidad de vida de los pacientes”.

Por su parte, el Dr. Juan Lahuerta, director médico de Enfermedades Infecciosas y Neurociencias de GSK, apunta que “la contribución de GSK a la financiación de los Premios FEP es parte del compromiso de la compañía en la investigación en el ámbito de las Neurociencias, que tiene por objetivo último avanzar en el conocimiento y mejorar el tratamiento de los pacientes que sufren estas enfermedades”.

José Luis Molero, presidente de la FEP, destaca que, además, la Federación pretende crear un espacio de intercambio de conocimiento entre los diferentes equipos de investigación que actualmente se encuentran trabajando para encontrar una solución para la enfermedad de Parkinson.

Alta participación y proyectos de calidad
Esta edición ha contado con 10 proyectos de investigación más que la convocada el año anterior; en total 25 trabajos de los que el Dr. Gurutz Linazasoro Cristóbal destaca “su alto nivel y su calidad, lo cual supone una muy buena noticia para la investigación de la Enfermedad de Parkinson en nuestro país”.
La calidad de los proyectos presentados contribuirá a hacer realidad los objetivos de la FEP, que pasan por fomentar las herramientas científicas de los expertos de la salud, como vía de desarrollo del conocimiento sanitario de la enfermedad del Parkinson, y concienciar a la sociedad sobre esta patología.

La consolidación de un premio necesario
José Luis Molero añade que “estos premios de investigación se suman a todas las actividades que realiza la Federación durante el año con el objetivo de mejorar la calidad de vida de las personas afectadas por esta enfermedad”.
De esta manera, la FEP premia y fomenta, por tercer año consecutivo, el esfuerzo de una serie de investigadores y contribuye a que exista una mayor comunicación entre el mundo de la investigación y el colectivo de familias afectadas por la enfermedad de Parkinson.

Una proteína relacionada con la enfermedad de Parkinson puede causar neurodegeneración por la inhibición de la autofagia

Los autores de un trabajo, publicado en la revista Journal of Cell Biology, han demostrado que el exceso del alfa-sinucleína inhibe la autofagia mediante el bloqueo de la formación del autofagosoma, la vesícula que recoge la basura citoplasmática y la trasporta hasta los lisosomas para su destrucción. La alfa-sinucleína es una proteína que se acumula comúnmente en la enfermedad de Parkinson y en las formas familiares de la enfermedad su gen está mutado o frecuentemente sobreexpresado.

Los resultados del estudio muestran que la falta de Rab1a, una GTPasa que controla el trasporte celular desde el retículo endoplásmico hasta el aparato de Golgi, afecta a la formación del autofagosoma, mientras que la abundancia de la GTPasa invierte los efectos inhibidores de la alfa-sinucleína en la autofagia. Rab1a y la alfa-sinucleína actúan en una fase temprana de la formación de autofagosoma: la abundancia de alfa-sinucleína o la falta de Rab1a afecta a parte de la maquinaria autofagia llamada Atg9 y bloquea la formación de precursores de los autofagosomas conocido como omegasomas.
El bloqueo de la autofagia mediante la alfa-sinucleína podría aumentar la acumulación gradual de proteínas tóxicas y las mitocondrias disfuncionales, sensibilizando a las neuronas y conduciéndolas a la muerte celular.

α-Synuclein impairs macroautophagy: implications for Parkinson’s disease

Parkinson’s disease (PD) is characterized pathologically by intraneuronal inclusions called Lewy bodies, largely comprised of α-synuclein. Multiplication of the α-synuclein gene locus increases α-synuclein expression and causes PD. Thus, overexpression of wild-type α-synuclein is toxic. In this study, we demonstrate that α-synuclein overexpression impairs macroautophagy in mammalian cells and in transgenic mice. Our data show that α-synuclein compromises autophagy via Rab1a inhibition and Rab1a overexpression rescues the autophagy defect caused by α-synuclein. Inhibition of autophagy by α-synuclein overexpression or Rab1a knockdown causes mislocalization of the autophagy protein, Atg9, and decreases omegasome formation. Rab1a, α-synuclein, and Atg9 all regulate formation of the omegasome, which marks autophagosome precursors.



http://jcb.rupress.org/content/190/6/1023.abstract

Nueva relación entre el Párkinson y la Enfermedad de Gaucher

Según diversos estudios, los pacientes con estas enfermedades presentan anomalías en la misma enzima.

Según ha explicado el doctor Jesús Villarrubia, "aunque nos encontramos en una fase de investigación muy temprana, recientemente se están publicando estudios que empiezan a demostrar que un porcentaje de pacientes que sufren la Enfermedad de Parkinson presentan anomalías en la misma enzima que se presenta como deficitaria en aquellos que padecen la de Gaucher".
Villarrubia es hematólogo del Hospital Universitario Ramón y Cajal, y presentó los resultados de algunas investigaciones que últimamente han relacionado la Enfermedad de Gaucher con otras patologías, como el Parkinson durante el XII Reunión Anual de la Asociación Española de Enfermos y Familiares de la Enfermedad de Gaucher (AEEFEG).

Progress in the Development of New Parkinson’s Drugs

The side effects of the standard medication for Parkinson's disease have long been a preoccupation of brain researchers. Now Daniella Rylander has presented new findings in a recently defended PhD thesis at Lund University that provide hope of more effective medication for those who suffer from the nerve cell disease.
In her thesis, neuroscience researcher Daniella Rylander presents two important findings that tackle different stages in the development of the uncontrollable jerky movements known as dyskinesia, which are an undesirable effect of treatment with the standard drug levodopa.
Dr Rylander has studied two different systems in the brain that are believed to play an important role in the development of the side effects -- glutamate and serotonin. An overactivation of glutamate signals, caused by treatment with levodopa, probably contributes to the development of dyskinesia. Daniella Rylander's research focuses on blocking this undesirable overactivation.
"The receptor cells have different receptors on their surface where the glutamate is taken in to activate the cell. It is these receptors that I have tried to block. If we could find the right channel and subdue it then we could get more effective treatment with levodopa without any side effects. This has always been my goal," says Daniella Rylander.
Tests in animal models, including rats, have shown very good results for the new method. A drug that blocks glutamate overactivation via the glutamate receptor 'mGluR5' was used in the study. This has previously been tested on humans and so provides a head start in the time-consuming clinical trials required before a new drug can be introduced.
Serotonin also plays an important role in the development of dyskinesia in Parkinson's disease.
"We have now shown for the first time that individuals who have a particularly large amount of a certain type of fibre on their serotonin cells are also at greater risk of being affected by dyskinesia after levodopa treatment," says Daniella Rylander.
The new finding of a clear pathological change in the serotonin system can now be utilised to better tailor the individual treatment of patients with Parkinson's disease.
Daniella Rylander, who is part of the Basal Ganglia Pathophysiology Unit research group, defended her PhD thesis on 17 September 2010. The thesis is entitled Involvement of non-dopaminergic systems in L-DOPA-induced dyskinesia.

http://www.lu.se/

Científicos estudian un nuevo bioproducto para tratar el párkinson

Un grupo de científicos del Centro de Investigación Biomédica EuroEspes (CIBE), dirigidos por el doctor Ramón Cacabelos, estudia un nuevo bioproducto, bautizado con el nombre de atremorine, para el tratamiento de la enfermedad de Parkinson, según informa EuroEspes.

El principio bioactivo de atremorine --registrado como E-Favalin-10729-- se obtiene del extracto vegetal de 'vicia faba', una variante de planta de la familia de las fabáceas, en la cual Guggenheim había detectado altos niveles de L-DOPA en 1913.

En 1967 se introdujo por primera vez el uso de L-DOPA en el tratamiento del Parkinson y en 1992, el grupo de Korczyn, en Israel, realizó los primeros estudios con éxito en este tipo de pacientes que, en lugar del tratamiento antiparkinsoniano convencional, tomaban una cantidad definida de 'vicia faba' herbida.

En la actualidad, el Parkinson se trata con una gama de medicamentos cuya acción principal es potenciar los niveles de dopamina, que se hallan disminuidos en el cerebro de estos pacientes.

Los tratamientos contra el Parkinson son altamente eficaces en un número reducido de pacientes; pierden efecto con el tiempo, requiriendo incrementos graduales de dosis, y provocan importantes efectos secundarios que se acentúan con su uso crónico.

La principal contribución de atremorine es su poderosa acción dopaminérgica. Una sola toma de entre 5 y 10 gramos de atremorine aumenta los niveles de dopamina de un 500 por cien a un 4.000 por cien a los 30 minutos, con una duración del efecto de más de 12 horas, mejorando en paralelo los síntomas cardinales del Parkinson: temblor, bradicinesia y rigidez.

El efecto de atremorine se debe a que los principios activos de 'E-Favalin-10729' no sólo activan la génesis de dopamina a partir de L-DOPA, también activan mecanismos regulados por GABA (ácido gamma-amino-butírico) y reducen la neurotransmisión serotonérgica, cuya hiperactivación disregula al sistema dopaminérgico mesolímbico y altera la función psicomotriz.

Los científicos del grupo EuroEspes trabajan también en el desarrollo de nuevos fármacos para el Alzheimer y el ictus, incorporando a su desarrollo protocolos de farmacogenómica.

La división industrial del grupo, EuroEspes Biotecnología, prepara el lanzamiento inmediato de una nueva serie de productos nutracéuticos con actividad sobre sistema nervioso, regulación de lípidos, arteriosclerosis y cáncer.

Las regiones del cerebro relacionadas con la información social responden mejor a los amigos más cercanos

El cerebro humano es más sensible a los amigos que a los extraños, aunque se compartan más cosas en común con los extraños que con los amigos, según un estudio reciente publicado en la revista The Journal of Neuroscience. Los investigadores examinaron una región del cerebro conocida por estar involucrada en el procesamiento de información social y los resultados sugieren que las alianzas influyen mucho más en la respuesta que los intereses compartidos.


Primero se registró la actividad cerebral de 32 participantes cuando juzgaban una lista de adjetivos que describía su personalidad. Esto ayudó a identificar las regiones del cerebro que respondían a información personal relevante. Posteriormente, en experimentos distintos, se proporcionó a 66 participantes información personal sobre ellos mismos y sobre dos amigos, con uno de ellos compartían preferencias similares y con el otro no. A continuación, se hizo un escáner mientras los participantes predecían qué respuesta iba a tener la otra persona ante determinadas cuestiones. Se observó que la actividad de la corteza prefrontal medial era mayor cuando se respondía a preguntas relacionadas con amigos. Si no eran amigos, aunque compartieran intereses comunes no se observaba ninguna diferencia en la respuesta.

Clan Mentality: Evidence That the Medial Prefrontal Cortex Responds to Close Others

Kinship, friendship alliances, and perceptions of others' beliefs guide social interactions and are central to cohesive group behavior. Under certain conditions, brain systems that involve regions along the frontal midline increase activity when inferences are drawn about others who share a similar view to one's own (similarity). A prominent hypothesis is that these regions contribute to social cognition by simulating the other person's perspective based on one's own experience. An alternative is that certain regions process the social relevance of the person (closeness) to oneself and contribute to the assessment akin to signals that govern behavioral approach responses. These alternatives were explored across four functional magnetic resonance imaging experiments (n = 98). Experiment 1 localized the target midline regions in the rostral anterior cingulate cortex and anterior medial prefrontal cortex by having participants make personal judgments. The two dimensions (similarity, closeness) were crossed in experiment 2 using actual friends of the participant and unknown others. Making judgments about oneself and friends resulted in increased midline response relative to unknown others regardless of whether the friends shared similar views as the participant. Experiment 3 revealed that similarity was not a factor even when close others were not included. Experiment 4 directly contrasted two extremes: participants made inferences about similar, unknown others and dissimilar friends. Judgments about the close others again increased blood oxygenation level-dependent response along the frontal midline. These results encourage further exploration of the idea that frontal systems linked with limbic circuits facilitate assessment of the relevance or personal significance in social contexts.

http://www.jneurosci.org/cgi/content/abstract/30/41/13906

Situacion actual de los pesticidas en los alimentos

Los pesticidas son sustancias químicas utilizadas en la lucha contra los parásitos animales o vegetales dañinos para los cultivos y que se utilizan para lograr unos mejores rendimientos. Los principales pesticidas son los herbicidas, los fungicidas y los insecticidas.

Los pesticidas son productos tóxicos por naturaleza que, al dispersarse en el medioambiente, pueden contaminar el medio e introducirse en la cadena alimentaria. En Europa, Francia es el país que más pesticidas utiliza, con 78.000 toneladas de productos fitosanitarios expandidos por su territorio.
Los agricultores, según la Mutua Social Agrícola francesa, corren mayor riesgo de contraer la enfermedad de parkinson debido a su exposición a largo plazo (más de 15 años) a los pesticidas. A pesar de las reticencias de la industria química, especialmente en Alemania, el nuevo texto europeo REACH tiene como objetivo proteger a los consumidores obligando a las industrias a demostrar la inocuidad de las sustancias que introducen en el mercado.Sin embargo, estas empresas no están obligadas a retirar del mercado los productos que se están comercializando y pueden resultar cancerígenos, mutagénicos o ser causantes de alteraciones de la función reproductora.
La directiva europea 98/8/CE del 16 de febrero de 1998 sobre el mercado de productos biocidas define a los pesticidas como “Sustancias activas o preparados que contienen una o varias sustancias activas que se utilizan para destruir, rechazar o convertir en inofensivos aquellos organismos dañinos, a prevenir su acción o a combatirlos de cualquier otra forma mediante una acción química o biológica”

23 tipos de biocidas, 4 categorías
• Desinfectantes y productos biocidas generales: esta categoría incluye los productos biocidas destinados a la higiene humana, desinfectantes utilizados en el ámbito doméstico y en la salud pública, así como otros productos utilizados para desinfectar el aire, las superficies, los materiales, el equipamiento y el mobiliario y que no se utilizan en contacto directo con los productos alimenticios o alimentos para animales en lugares privados, públicos o industriales.
• Productos de protección utilizados en el interior de contenedores, los productos de protección para el celuloide, la madera, las fibras, el cuero, el caucho y los materiales polímeros, etc.
• Productos antiparasitarios: dentro de esta categoría se encuentran los raticidas, los insecticidas y demás preparados para luchar contra los pájaros, los moluscos, los ácaros, etc.
• Otros biocidas: existen otros biocidas como los utilizados para la protección de alimentos o los alimentos para animales, los productos quitamanchas, los productos utilizados para embalsamar (taxidermia) o los utilizados contra los diferentes parásitos.

Pesticidas en frutas y verduras
Entre las 169 muestras de frutas y verduras analizadas por la Dirección General de la Competencia, del Consumo y de la Represión de Fraudes francesa (DGCCRF), la mitad contenía residuos de pesticidas, un 10% de los cuales registraron índices más elevados que los que permite la ley.
Según el informe anual de la EFSA (Autoridad Europea de la Seguridad de los Alimentos), publicado el pasado mes de julio de 2010, un 3,5% de los alimentos en la UE no pasó la prueba de los pesticidas. En dicho estudio se analizaron más de 70.000 muestras de más de 200 tipos de alimentos.

Cantidad de pesticidas encontrados en ciertos alimentos
• Cebollas: 10,9 mg/kg de residuos de fungicida mientras que el límite LMR (límite máximo de residuos de pesticidas) es de 1mg/kg.
• Patatas: 12,8 mg de residuos de fungicidas para un LMR de 5mg/kg
• Carne: en 2003 se registraron 0,4% de análisis no conformes debido a la presencia de insecticida Lindane.
• Tomates: 1 mg de insecticidas para un LMR de 0,5.
• Lechugas: hasta 4,3 mg de insecticidas (acefato) para un LMR de 0,02 mg/kg.
• Pan: en algunas ocasiones se encuentran trazas de Cl rpirifós o de dichlorvos en el trigo y el centeno.
• Perejil: 12,8 mg de fungicidas para un LMR de 5 mg/kg.
• Huevos: en 2003 un 1,3% de controles demostraron cantidades de Lindane superiores al límite legal (0,1 mg de lindane por kg)
• Quesos: un estudio mostró trazas de contaminación por organoclorados.
• Mandarinas: 0,17 mg de insecticidas, especialmente el fentión.
• Fresas: en muchas ocasiones contienen fungicidas (benomilo, 0,25 mg para un LMR de 0,1 mg/kg o cyprodinil, 3,1 mg para un LMR de 2mg).
• Vino: la uva puede contener más de 2 mg/kg de thiocarbamato, el vino contiene igualmente hasta 0,1 mg.

Más que la cantidad de fungicidas, insecticidas, herbicidas y pesticidas encontrada en los alimentos, lo que plantea un problema, es la frecuencia de su consumo que, aunque se trata de cantidades mínimas, a largo plazo pueden causar graves perjuicios para la salud, pudiendo provocar patologías graves. Muchos experimentos comprobados ha relacionado, especialmente en el medio agrícola, la exposición a este tipo de sustancias con diversas enfermedades.

La ONG estadounidense « Environmental Working Group (EWG)», con sede en Washintong, publicó recientemente un estudio sobre el contenido de residuos de pesticidas en 47 frutas y verduras basado en 87.000 análisis realizados entre 2000 y 2007. La conclusión del análisis aporta datos bastante alarmantes: una persona que consuma las 12 frutas y verduras más contaminadas ingeriría una media de 10 pesticidas diarios. Si esta misma persona consume las 15 frutas y verduras menos contaminadas, la cantidad de pesticidas ingerida sería de 2 por día.

Las 12 frutas y verduras más contaminadas son: el melocotón, la manzana, el pimiento, el apio, la mandarina, las fresas, las cerezas, la coliflor, la lechuga, las uvas, las zanahorias y las peras.

Las 15 frutas y verduras menos contaminadas son: las cebollas, el aguacate, el maíz dulce, la piña, el mango, el espárrago, los guisantes, el kiwi, el brócoli, la berenjena, el tomate, y el boniato.

Las cebollas están entre las verduras menos contaminadas. Ello es debido a que repelen de forma natural las amenazas externas de los insectos y consiguientemente necesitan menos pesticidas que cualquier otra verdura.

Después de las cebollas, el aguacate es la fruta menos contaminada. Ello se debe a el espesor de su piel, que ejerce de protector ante la acumulación de pesticidas.

¿Qué se puede hacer para evitar los pesticidas?
El primer consejo es lavar concienzudamente tanto frutas como verduras aunque hay que ser consciente de que esto no basta para hacer desaparecer todas las trazas de productos químicos. Es aconsejable utilizar un cepillo especial para llevar a cabo la tarea de limpieza superficial de los productos.En muchos casos los pesticidas y los fungicidas penetran en la fruta cuando no se han recolectado en la fecha adecuada, como el caso de las naranjas o las manzanas.
Habría que pelar las verduras para deshacerse de cualquier traza de pesticida, pero entonces, ¿cómo conservar los antioxidantes y las vitaminas que contiene la piel? Además, muchas sustancias fitosanitarias se encuentran en la carne del alimento. Ante estos hechos no cabe más que fomentar una agricultura que priorice unos métodos de cultivo limpios o razonados, y que no use sustancias fitosanitarias de síntesis.

El impacto de los pesticidas en la salud
Un estudio realizado en el CIML (Centro de Inmunología de Marsella-Luminy) en colaboración con la Unidad Mixta de Investigación del CNRS (Centro Nacional de Investigación Científica) con el INSERM (Instituto Nacional de la Salud y de la Investigación Médica) y con la Universidad del Mediterráneo, confirmó la relación entre pesticidas y diversos tipos de cáncer. Otros muchos estudios epidemiológicos han demostrado que la exposición a los pesticidas aumenta de forma importante el riesgo de contraer cáncer, alteraciones de la función reproductora y enfermedades neurodegenerativas (parkinson). Los agricultores tienen el doble de riesgo de padecer parkinson debido a la exposición a pesticidas, especialmente a los insecticidas de tipo organoclorados.
Según los investigadores marselleses del CMIL Dandrine Roulland y Betrand Nadel, “Nuestros resultados aportan una visión nueva de las etapas de progresión hacia el linfoma y nos informan sobre el papel que desempeña la exposición a los pesticidas en dichas etapas”.
Un profesor del Centro Hospitalario Universitario de Montpellier encontró 300 sustancias contaminantes en la sangre del cordón umbilical de 30 bebés

http://www.dgccrf.bercy.gouv.fr/recherche/lance_recherche.php?mot=pesticides&search_go=ok

Los pacientes con EP tratados con paroxetina o venlafaxina de liberación prolongada logran mejoras frente a la depresión.

Los pacientes con enfermedad de Parkinson tratados con paroxetina o venlafaxina de liberación prolongada han logrado mejoras en las escalas estándar de depresión, según un estudio presentado, en el 2º Congreso Mundial de Parkinson (WPC). "A pesar que la depresión es una característica frecuente y discapacitante en la enfermedad de Parkinson, ha habido pocos ensayos clínicos controlados con placebo que evalúa la eficacia de los medicamentos antidepresivos en la enfermedad de Parkinson", Se seleccionaron 115 pacientes con enfermedad idiopática de Parkinson y depresión para recibir (n = 42), paroxetina, venlafaxina (n = 34) o placebo (n = 39). Al inicio del estudio, los pacientes tenían una puntuación> 12 en la Escala de Hamilton para Depresión (HAM-D), y la mayoría de los pacientes (73%) fueron diagnosticados con depresión mayor. Los pacientes fueron seguidos durante 12 semanas, permitiendo 6 semanas para alcanzar una dosis estable y 6 semanas de mantenimiento. Retiros de paciente durante el estudio incluyó a 7 (19%) la paroxetina, 4 (12%) para la venlafaxina y 6 (15%) para el placebo. Ochenta y cuatro por ciento de los pacientes incluidos completaron el ensayo. Dosis media diaria en la semana 12 fue para la paroxetina 24 (+ - 11) mg / día y de la venlafaxina 121 (+ - 75) mg / día. Los investigadores informaron reducciones significativas a la semana 12 en las puntuaciones HAM-D para ambos grupos de tratamiento en comparación con el placebo, con un efecto punto 6.2 para la paroxetina (P =. 0007) y 4.2 para la venlafaxina, (P =. 02). Las medidas secundarias de depresión (índice de Montgomery-Asberg y el Inventario de Depresión de Beck) mostraron resultados similares. Ambos medicamentos parecen ser seguros y generalmente bien tolerado en esta población de pacientes. El Dr. Richard señala la medicación no tuvo un efecto adverso sobre la función motora

Paroxetine, Venlafaxine Improve Depression Symptoms in Patients With Parkinson's Disease: Presented at WPC

Patients with Parkinson's disease treated with paroxetine or venlafaxine extended-release have achieved improvements in standard measures of depression, according to a study presented here at the 2nd World Parkinson Congress (WPC).

"Despite the fact that depression is a frequent and disabling feature in Parkinson's disease, there have been few placebo-controlled clinical trials evaluating the efficacy of antidepressant medications in Parkinson's disease," said Irene Hegeman Richard, MD, University of Rochester School of Medicine and Dentistry, Rochester, New York, on September 28.
Dr. Richard and colleagues randomised 115 patients with idiopathic Parkinson's disease and depression to receive paroxetine (n = 42), venlafaxine (n = 34) or placebo (n = 39).
At baseline, patients had a score >12 on the Hamilton Rating Scale for Depression (HAM-D), and the majority of patients (73%) were diagnosed with major depression.
Patients were followed for 12 weeks, allowing 6 weeks to reach a stable dose and 6 weeks of maintenance.
Patient withdrawals during the study included 7 (19%) for paroxetine (2 for adverse events [AEs]), 4 (12%) for venlafaxine (2 for AEs), and 6 (15%) for placebo (3 for AEs). Eighty-four percent of enrolled patients completed the trial.
Mean daily dosing at week 12 was paroxetine 24 (+- 11) mg/day and venlafaxine 121 (+- 75) mg/day.
The investigators reported significantly greater mean 12-week reductions in HAM-D scores for both treatment groups compared with placebo, with a 6.2 point treatment effect for paroxetine (P =.0007) and a 4.2 point treatment effect for venlafaxine, (P =.02).
Secondary measures of depression (Montgomery-Asberg Depression Rating Scale, Global Depression Index, and Beck Depression Inventory) showed similar results.
Both medications appeared to be safe and generally well-tolerated in this patient population. Dr. Richard noted that neither medication had an adverse effect on motor function.

Progresos en desarrollo de nuevos fármacos para el párkinson

Los efectos secundarios de la medicación mas común para la enfermedad de Parkinson siguen siendo desde hace mucho tiempo una preocupación de los investigadores del cerebro. Ahora Daniella Rylander ha presentado nuevos resultados en una tesis doctoral defendida recientemente en la Universidad de Lund que proporcionan esperanza para una medicación mas efectiva para aquellos que sufren esta enfermedad.


En su tesis, Daniel Rylander presenta dos hallazgos importantes para hacer frente a las diferentes etapas en el desarrollo de los movimientos incontrolados y espasmódicos conocidos como discinesias, que son un efecto no deseado del tratamiento con el fármaco levodopa.

Dr. Rylander ha estudiado dos sistemas diferentes en el cerebro que se cree que juegan un papel importante en el desarrollo de los efectos secundarios: el glutamato y la serotonina. Una sobreactivación de las señales de glutamato, causados por el tratamiento con levodopa, probablemente contribuye al desarrollo de la discinesia. El trabajo de investigación de la Rylander se centra en el bloqueo de este sobreactivación no deseada.

“Las células receptoras tienen diferentes receptores en su superficie, donde se toma el glutamato para activar la célula. Estos receptores son los que he tratado de bloquear. Si pudiéramos encontrar el canal correcto y silenciarlo, entonces podríamos tener un tratamiento más eficaz con levodopa, sin efectos secundarios. Esto siempre ha sido mi objetivo “, dice Daniela Rylander.

Las pruebas en modelos animales, incluyendo ratas, han demostrado muy buenos resultados para el nuevo método. Un medicamento que bloquea la sobreactivación del glutamato a través de los receptores de glutamato “mGluR5 se utilizó en el estudio. Esto ya ha sido probado en seres humanos y esto representa una ventaja en los ensayos clínicos que requieren mucho tiempo antes de que un nuevo medicamento se pueden introducir en el mercado.

La serotonina también juega un papel importante en el desarrollo de las disquinesias en la enfermedad de Parkinson.

“Hemos demostrado por primera vez que los individuos que tienen una cantidad especialmente grande de un determinado tipo de fibra en las células de la serotonina también tienen en mayor riesgo de ser afectados por la discinesia después del tratamiento con levodopa”, dice Daniela Rylander.

El nuevo hallazgo de un claro cambio patológico en el sistema de la serotonina ya que se puede utilizar para adaptar mejor el tratamiento individual de los pacientes con enfermedad de Parkinson.

Daniella Rylander, que forma parte del grupo de los investigación Fisiopatología Unidad Ganglios Basales, defendió su tesis doctoral el 17 de septiembre de 2010. La tesis se titula La participación de los sistemas no dopaminérgicos en discinesia inducida por L-DOPA.

Buscan la clave de la depresión en ratones

La clave de la depresión parece estar en un único gen y en una pequeña zona del cerebro, no en un intrincado circuito neuronal. La explicación biológica la ha encontrado un grupo de investigadores del Hospital Presbiteriano de Nueva York y es más sencilla de lo que se intuía. El hallazgo no solo ofrece una nueva teoría para la Psiquiatría, sino que abre la puerta a la utilización de terapia génica para corregir los casos más graves de depresión. Los detalles de esta investigación se publican en la revista “Science Translational Medicine”.


El grupo liderado por Michael Kaplitt ha demostrado que depositar una versión corregida del gen p11 en el núcleo accumbens suprime comportamientos depresivos en ratones. Esta zona del cerebro regula el humor, el apetito y es clave en las adicciones. Sólo se ha probado en este modelo animal, pero los investigadores estadounidenses quieren demostrar cuanto antes su efecto en pacientes. A Kaplitt, la terapia génica no le es ajena. Está a punto de publicar los resultados de una investigación con 45 pacientes con párkinson tratados con esta técnica. Y su objetivo es seguir el mismo procedimiento con los pacientes con depresión: utilizar un virus que actúe como el caballo de Troya para introducir en el organismo un gen corrector.

En el experimento con ratones, primero desactivaron el gen p11 para comprobar que los animales se comportaban de una manera depresiva con test que permiten evaluar su motivación. Tras el tratamiento con terapia génica, la técnica devolvió el comportamiento de los roedores.

Después, los científicos del hospital neoyorquino buscaron un paralelismo en pacientes. Estudiaron el tejido cerebral de personas fallecidas con historial de depresión con otros sin problemas anímicos. Comprobaron que los niveles de p11 en el cerebro de los pacientes deprimidos eran significativamente más bajos, lo que confirma sus sospechas

Suplementos de vitamina B podrían retrasar la atrofia cerebral en el deterioro cognitivo leve

Los resultados de un nuevo estudio sugieren que las altas dosis de vitaminas B, incluidas las vitaminas B12, B6 y el ácido fólico, pueden frenar la tasa de atrofia cerebral en personas de edad avanzada con deterioro cognitivo leve (DCL).
En general, las vitaminas B administradas en dosis altas reducían los niveles de homocisteína en un 31,7%, lo que tenía un efecto en la disminución de la tasa de atrofia cerebral de aproximadamente el 30%. Los resultados de este estudio, conocido como VITACOG, se han publicado en la revista PLoS One.
El tratamiento es una combinación de 0,8 mg/día de ácido fólico, 0,5 mg/día de vitamina B12 y 20 mg/día de vitamina B6 durante 24 meses. La dosis de vitamina B12 era hasta 300 veces mayor que la cantidad diaria recomendada en la mayoría de los países, para tratar de contrarrestar la absorción en las personas mayores en las que la vitamina es más pobre.
Los resultados mostraron que la tasa de atrofia cerebral es significativamente menor en aquellos que recibieron tratamiento, y que existe una interacción significativa del tratamiento con los niveles basales de homocisteína. Entre los pacientes con un nivel de homocisteína basal superior a 13 mmol/l, la atrofia cerebral disminuía en un 53% con el tratamiento.

Fuente: http://www.neurologia.com

Aplicación de la realidad virtual en los aspectos motores de la neurorrehabilitación

La realidad virtual permite al usuario interactuar con elementos dentro de un escenario simulado. Recientemente, estamos asistiendo a la introducción de dispositivos basados en realidad virtual como una de las novedades más relevantes en la neurorrehabilitación.
Revisar las aplicaciones clínicas de los desarrollos basados en realidad virtual para el tratamiento neurorrehabilitador de los procesos discapacitantes de origen neurológico más habituales en sus aspectos motores. Desarrollo. Se revisaron las bases de datos Medline, Physiotherapy Evidence Database, Ovid y la Biblioteca Cochrane hasta abril de 2009. Se completó con una búsqueda en la web a través de Google. Todavía no se ha podido identificar ningún ensayo clínico sobre su eficacia. La información recogida se basa en la descripción de los distintos prototipos efectuada por los respectivos grupos que han participado en su desarrollo. En la mayor parte de los casos, se trata de experiencias clínicas con un número reducido de pacientes, que se han encaminado más bien a comprobar el buen funcionamiento y validez del dispositivo que a demostrar su eficacia clínica. Aunque la mayoría de las aplicaciones clínicas se refieren a pacientes con ictus, también se han encontrado aplicaciones para pacientes con lesión medular, esclerosis múltiple, enfermedad de Parkinson o alteraciones del equilibrio.
La realidad virtual se presenta como una herramienta novedosa y de gran proyección en la neurorrehabilitación. Son necesarios estudios futuros que avalen su eficacia clínica frente a las técnicas tradicionales.


Fuente: http://www.neurologia.com

Científicos comunitarios descubren una célula clave para la barrera hematoencefálica

Investigadores suecos acaban de descubrir otro componente de la BHE que podría dar lugar a nuevos tratamientos contra varias enfermedades. Su estudio, publicado en la revista Nature, sugiere que los pericitos o células de Rouget son la pieza clave para solucionar este problema.
La barrera hematoencefálica (BHE) protege al cerebro de sustancias dañinas, pero al mismo tiempo supone un verdadero obstáculo en la administración de fármacos a este órgano. Su estudio, sugiere que los pericitos o células de Rouget son la pieza clave para solucionar este problema.
La investigación recibió fondos del proyecto comunitario LYMPHANGIOGENOMICS ('Descubrimiento a nivel pangenómico y análisis funcional de nuevos genes en la linfangiogénesis'), financiado con 9 millones de euros por medio del área temática 'Ciencias de la vida, genómica y biotecnología aplicadas a la salud' del Sexto Programa Marco (6PM).
En este nuevo estudio investigadores del Instituto Karolinska de Suecia desvelan que los pericitos, células del tejido conectivo de los capilares sanguíneos, son básicos para la regulación de la BHE.
"Nuestros resultados muestran que la regulación de la BHE depende de los pericitos y que ésta puede abrirse para permitir el paso de moléculas de distintos tamaños sin que se resientan las funciones básicas del cerebro", explicó el director del estudio, el profesor Christer Betsholtz del Departamento de Bioquímica Médica del mismo instituto.
Otros órganos humanos no presentan la misma impermeabilidad que la BHE, pues permiten que ciertas sustancias se desplacen de los capilares a los tejidos adyacentes. Por el contrario, la BHE bloquea esta ruta para que ciertas sustancias capaces de dañar células nerviosas, como las proteínas plasmáticas, no alcancen el cerebro. Si la BHE deja de funcionar como es debido pueden generarse enfermedades. Los investigadores han asociado la permeabilidad capilar del cerebro con varias enfermedades como el Parkinson, el Alzheimer y la esclerosis lateral amiotrófica (ELA), también llamada enfermedad de Lou Gehrig.
"Los conocimientos sobre la regulación de la BHE pueden aprovecharse de dos formas", indicó el profesor Betsholtz. "Para proteger el cerebro en caso de ictus o inflamación que implique la apertura de la BHE y la secreción de sustancias dañinas para el cerebro y para abrir la barrera de forma temporal y permitir el transporte de fármacos que traten enfermedades cerebrales como las neurodegenerativas."
En resumen, los pericitos garantizan el correcto funcionamiento de la BHE mediante un mecanismo molecular que aún no se conoce. Cuando éstos no están presentes se inicia un proceso de transporte denominado transcitosis. Esto abre una ruta a través de las paredes capilares para que moléculas de distintos tamaños, incluso las proteínas plasmáticas dañinas, puedan pasar de la sangre al cerebro. Los investigadores indican que los pericitos además regulan la actividad de los astrocitos, que también contribuyen al funcionamiento de la BHE mediante unas prolongaciones especiales denominadas pies que envuelven a los capilares y regulan los flujos de agua e iones.
"Otro descubrimiento interesante realizado es que el fármaco contra el cáncer Imatinib, inhibidor de ciertas proteínas señalizadoras implicadas en el crecimiento celular, ejerce un efecto similar en presencia de pericitos en el sentido de que también bloquean las rutas de transporte de la pared capilar", apuntó el profesor Betsholtz.
Al estudio contribuyeron investigadores de la Academia Sahlgrenska (Suecia).


http://www.lymphomic.org


http://ki.se/

Rigidez axial en enfermos de párkinson

La rigidez axial se correlaciona con la gravedad de la enfermedad, los años desde el diagnóstico, el estado funcional y la calidad de vida relacionada con la salud en los pacientes con enfermedad de Parkinson (EP). Esta es la principal conclusión de un estudio publicado recientemente en Revista de Neurología.
Los resultados sugieren que la rigidez axial en los pacientes con EP, con un grado de afectación de la enfermedad leve-moderado, debería evaluarse a velocidades angulares bajas. Las valoraciones realizadas a 60°/s, fundamentalmente para los flexores de tronco, son poco útiles, pues no existe ninguna correlación con las medidas de resultado, por lo que parece recomendable realizar el examen de la rigidez axial a velocidades inferiores.
El dinamómetro isocinético Biodex System 3, a las velocidades angulares de 30°/s, 45°/s y 60°/s, es una herramienta objetiva y útil para valorar la rigidez del tronco en pacientes con EP, con la excepción de los flexores del tronco a 60°/s.


Fuente: http://www.neurologia.com

Utilidad de la estimulación magnética transcraneal en la depresión en pacientes con párkinson

La estimulación magnética transcraneal repetitiva (EMTr) sobre la corteza prefrontal dorsolateral izquierda (CPFDI) ejerce efectos antidepresivos en pacientes con enfermedad de Parkinson (EP) con depresión de leve a moderada. Estos resultados se publican en la revista Movement Disorders.
El área que se estimula está implicada no solo en la depresión, sino también en la función cognitiva, por lo que la EMTr también mejora algunos aspectos cognitivos y la función motora.
Para evaluar los efectos antidepresivos de la EMTr sobre la CPFDI, los investigadores realizaron un ensayo aleatorio, doble ciego y controlado con placebo, en un total de 22 pacientes con EP idiopática. De éstos, 12 fueron asignados al azar a EMTr real y 10 EMTr falsa. No se encontraron diferencias significativas entre los dos grupos en las características basales.


Fuente: http://www.neurologia.com

Nueva guía para el tratamiento del insomnio y de otros trastornos del sueño

La British Association for Psychopharmacology (BAP) ha emitido una guía basada en la evidencia sobre el tratamiento del insomnio, las parasomnias y los trastornos del ritmo circadiano. Estas nuevas recomendaciones se publican en la revista Journal of Psychopharmacology.
Entre las recomendaciones destacadas está la de que el insomnio debe ser tratado porque deteriora la calidad de vida y muchas áreas de funcionamiento y se asocia con un mayor riesgo para la depresión, la ansiedad y los trastornos cardiovasculares. Los objetivos del tratamiento son reducir el sufrimiento y mejorar la función durante el día. La elección de la modalidad de tratamiento se basa en el patrón particular de problema, como el sueño, el insomnio o la aparición del mantenimiento del sueño, así como sobre la evidencia. Estas directrices no incluyen los trastornos neuropsiquiátricos, como la narcolepsia y las piernas inquietas.
Las nuevas recomendaciones fueron desarrolladas después de una reunión en Londres en mayo de 2009 de los miembros de BAP, así como los médicos y expertos de los trastornos del sueño, en base a una investigación bibliográfica.


Fuente: http://www.neurologia.com

La discinesia y los endocannabinoides

Investigaciones llevadas a cabo con un modelo de rata de enfermedad de Parkinson en la Universidad Nacional de Irlanda, Galway, han demostrado que el bloqueo de los receptores CB1 puede desenmascarar movimientos involuntarios anormales inducidos por levodopa, y afirman que “este hallazgo sugiere que el tono endocannabinoide puede conferir protección contra el desarrollo de discinesia inducida por levodopa”. La levodopa es un importante medicamento utilizado para tratar la enfermedad de Parkinson y que, a su vez, puede causar trastornos del movimiento (discinesias).


Fuente: http://www.lamarihuana.com

Efectos positivos del café en enfermos de párkinson

El Departamento de Salud del Estado de Nueva York explica los efectos del café en un estudio sobre el párkinson en el II Congreso Mundial sobre la enfermedad de Parkinson en Glasgow.
De acuerdo con el estudio, un gen sería el responsable del efecto positivo del café en enfermos de párkinson, pero también de la ineficacia de algunos medicamentos experimentales en su tratamiento.
Alrededor de una cuarta parte de la población es portadora de esta versión del gen, y los desarrolladores de drogas pueden tener más éxito si tienen acceso a la información genética de los pacientes.
Es probable que sólo las personas con esta versión particular del gen obtengan beneficios de medicamentos que imitan algunas propiedades del café.
Los investigadores están tratando de explicar por qué algunas personas se benefician de los efectos del café en términos de reducir el riesgo de contraer la enfermedad de Parkinson y otros no.
Añaden además que, por extensión, esto se traduce en explicar por qué las drogas que son similares a la cafeína que se encuentran en los ensayos clínicos no están teniendo éxito, y que la aplicación inmediata ahora mismo sería para las personas que ya tienen párkinson.
Actualmente, se están incluyendo en los ensayos pacientes de párkinson con y sin el gen específico. El equipo estudió a 4.000 personas, la mitad con Parkinson, con una Illumina (ILMN.O) "gen chip" para observar todo el mapa genético de cada voluntario, una técnica llamada estudio de asociación amplia del genoma.
El equipo de trabajo, que está financiado por el Instituto Nacional de Trastornos Neurológicos y Accidentes Cerebrovasculares, la fundación sin fines de lucro Michael J. Fox y otros grupos identificó un gen llamado GRIN2A que parecía proteger de desarrollar párkinson a las personas que bebían café. Alrededor del 25% de la población tiene esta variante del gen.
El GRIN2A está relacionado con el glutamato, un compuesto que es sospechoso de matar las células cerebrales en los pacientes de párkinson. El glutamato puede ser afectado por otro compuesto llamado adenosina, y el café interfiere con este proceso.
Los investigadores afirman que los hallazgos genéticos del equipo pueden ayudar a explicar los decepcionantes resultados de los ensayos realizados hasta ahora de los medicamentos denominados antagonistas de los receptores de adenosina A2A que se han probado contra el párkinson y otras enfermedades neurológicas, y afirman que si este gen realmente interactúa con el café para impulsar la neuroprotección, estos ensayos clínicos deberían funcionar.
Se ha demostrado que la cafeína protege los nervios, pero tiene algunos efectos secundarios desagradables, como el nerviosismo. Los investigadores afirman que los medicamentos están diseñados para reducir estos efectos secundarios, y añaden que ha llegado la hora de llevar la genética al diseño de los ensayos clínicos de la enfermedad de Parkinson.
Uno de los Institutos Nacionales de Salud de EE.UU., el NINDS, afirma que este trabajo muestra el potencial del uso de enfoques genéticos y epidemiológicos para identificar nuevos factores de riesgo para la enfermedad de Parkinson.
Sería deseable que el café brindara una luz de esperanza para los enfermos de párkinson cuya información genética sea afín a su efecto.


Fuente: http://www.clubdarwin.net

Emiten nuevas directrices para la estimulación cerebral profunda en el parkinsonismo

Un grupo de más de 50 expertos en el tratamiento conocido como estimulación cerebral profunda (ECP) se han puesto de acuerdo sobre nuevas directrices respecto a cuáles pacientes de parkinsonismo deberían recibir ECP y cómo ésta debe aplicarse.
La intervención, que consiste en una técnica de estimulación eléctrica que se dirige a partes muy específicas del cerebro, se ha usado desde finales de los 90 para tratar a aquellos en quienes los métodos médicos no han surtido efecto para prevenir la pérdida de control del movimiento, el equilibrio y la coordinación que por lo general conlleva el debilitante trastorno neurológico.
El nuevo consenso se logró durante una reunión de abril de 2009 y está diseñado para abordar cualquier confusión respecto a la selección de pacientes y los puntos específicos sobre la colocación de electrodos y la cirugía complementaria.
"Sabemos que hay muy poca información disponible para ayudar al paciente de parkinsonismo a tomar una decisión informada sobre si sería un buen candidato para la estimulación cerebral profunda", apuntó en un comunicado de prensa de la Universidad de California en Los Ángeles (UCLA) Jeff Bronstein, profesor de neurología y director del Programa de Trastornos del Movimiento de la UCLA.
Bronstein y sus colegas publicaron un resumen del consenso en la edición en línea del 11 de octubre de la revista Archives of Neurology.
Los autores explicaron que la ECP es un tratamiento provisto por neurocirujanos, que usan escáneres por IRM para dirigirse al área del cerebro en que señales eléctricas anómalas han provocado los temblores característicos de la enfermedad. En cuanto se identifica el área, un neuroestimulador se implanta quirúrgicamente para proporcionar estimulación eléctrica y restaurar la señalización adecuada.
Entre las nuevas indicaciones, los expertos señalan que los candidatos ideales para ECP son pacientes por lo demás sanos que sufren de temblores y problemas motrices, y para quienes las opciones farmacológicas son intolerables.
El procedimiento debe ser realizado por un neurocirujano experimentado y un equipo con experiencia en microcirugía profunda con equipo de neuroimágenes de alta tecnología, aconsejaron los expertos.
En cuanto a cómo debe aplicarse, los autores señalaron que aunque las dos regiones cerebrales más comúnmente tratadas con ECP son objetivos adecuados para la intervención en el parkinsonismo, los médicos deben tener en cuenta que aplicar ECP a una de ellas (el llamado "núcleo subtalámico") puede provocar depresión y otros efectos secundarios en algunos pacientes.
Por último, el nuevo consenso reconoce que la cirugía sigue teniendo un papel en el tratamiento del parkinsonismo, y que la extirpación de la parte afectada del cerebro es un tratamiento alternativo que debe considerarse en la mayoría de pacientes.


Fuente: http://salud.univision.com

Apatía, ansiedad y depresión, trastornos psiquiátricos del pákinson

Apatía, ansiedad y depresión figuran entre los trastornos psiquiátricos que afectan a más de la mitad de los pacientes con párkinson. Estas patologías se abordaron en el III Simposio sobre 'Trastornos cognitivos en la enfermedad de Parkinson' celebrado en el Centro de Investigación Médica Aplicada (CIMA) de la Universidad de Navarra.
Neurólogos de varios países acudieron a este congreso anual que organizaron los doctores María Cruz Rodríguez-Oroz y José Obeso, del CIMA y la Clínica Universidad de Navarra, junto con Laboratorios Lundbeck.
Asimismo, se debatió sobre el trastorno del control de los impulsos asociados al párkinson, y de creciente frecuencia en la consulta del especialista. Se trata de una manifestación psiquiátrica adicional de la enfermedad que se muestra en el juego o las compras patológicas, comer en exceso y la hipersexualidad, entre otros.
Paul Krack, neurólogo de la Joseph Fourier University de Grenoble, recordó que el párkinson 'es mucho más que una enfermedad ligada a los problemas del movimiento'. Su investigación se centra en la relación de la cantidad de dopamina que se administra a los pacientes y los síntomas neuropsiquiátricos de la enfermedad, ligados al sistema dopaminérgico. Éstos se han categorizado en conductas hiperdopaminérgicas, que son los trastornos del control de los impulsos, y en conductas hipodopaminérgicas, que engloban la apatía, la ansiedad y la depresión.
'En tratamientos con estimulación cerebral profunda, un tipo de cirugía en la que se implantan minúsculos electrodos en el cerebro, los pacientes experimentan una importante mejoría motora que permite reducirles la medicación. Se ponen entonces de manifiesto síntomas como apatía o depresión. Esto nos abre una ventana para entender la depresión y otros estados relacionados con la motivación en el Parkinson', manifiesta Krack.
En este sentido, aboga por tratar a los pacientes tanto desde el punto de vista motor como no motor, combinando para ello cirugía y tratamiento farmacológico y equilibrar los síntomas neuropsiquiátricos de la enfermedad.
El estudio de Paul Krack presentado en el simposio se centra en la apatía, la depresión y la ansiedad, asociados a la enfermedad del Parkinson. 'Se pensó que la apatía aparecía como efecto secundario de la cirugía, pero hemos demostrado que esto no es así, sino que se debe a la reducción de medicación dopaminérgica, la responsable de esta manifestación', explicó.
Asimismo, señaló que para mejorar los síntomas motores trataron al paciente con estimulación cerebral profunda y retiraron la medicación con dopamina, ya que desaparecieron sus problemas motores y temblores.
Según explicó, 'se produce lo que los especialistas denominamos una segunda luna de miel sin medicación, la primera la viven cuando comienza el tratamiento médico con dopamina'. 'Tras unos 4 meses, observamos que se desenmascaran los síntomas no motores de la enfermedad. Este proceso lleva un tiempo: apatía, depresión y ansiedad no aparecen en tres días', agregó.
Paul Krack encuentra en este punto un reto para la investigación: 'El cerebro tiene una gran plasticidad y los efectos de los fármacos duran meses incluso después de retirar la medicación. Tener esto en cuenta en la enfermedad del Parkinson es un avance importante', apuntó.
Al concluir el encuentro científico, la María Cruz Rodríguez-Oroz, neuróloga del CIM A y la Clínica Universidad de Navarra, expuso que 'en este simposio se ha profundizado en los aspectos neuropsiquiátricos de los pacientes con enfermedad de Parkinson, cuya fisiopatología es menos conocida, pero que recientemente se ha relacionado con el sistema dopaminérgico'. 'En este sentido, el uso de la cirugía en Parkinson no es un factor de riesgo de apatía o depresión, sino que con un adecuado manejo de los fármacos tras el tratamiento quirúrgico se puede evitar la aparición de estos trastornos', indicó.


Fuente: http://noticias.terra.es/

Usarán botox para tratar párkinson

Científicos británicos desarrollaron una nueva forma de unir y reconstruir moléculas y usarlas para refinar el famoso tratamiento antiarrugas Botox, para mejorar su uso en la enfermedad de Parkinson y otros males neurológicos, como la parálisis cerebral y la migraña crónica.
Expertos del Laboratorio de Biología Molecular del Consejo de Investigación Médica británico dijeron que sus hallazgos también abren la posibilidad de desarrollar nuevas formas de la toxina botulínica, conocida comercialmente como Botox, que podrían usarse como analgésicos de largo plazo.
"Ahora será posible producir medicamentos en base a Botox de una manera más segura y económica", indicó en un comunicado sobre sus hallazgos Bazbek Davletov, quien dirigió el estudio, publicado en Proceedings of the National Academy of Sciences.
El método empleado por los expertos generó una molécula refinada que podría ser práctica para su uso clínico y no tendría efectos tóxicos indeseados.
En los últimos años, el Botox se ha empleado cada vez más como tratamiento médico, al explotarse su capacidad de relajar los músculos y nervios, para calmar los espasmos y temblores característicos de los pacientes con enfermedad de Parkinson o para aliviar el dolor.
Gran Bretaña se convirtió en julio en el primer país en aprobar el fármaco antiarrugas como tratamiento contra la migraña.
Pero la sustancia es extremadamente tóxica y sólo puede utilizarse en una forma muy diluida, un factor que ha limitado su desarrollo para otros usos.
Davletov señaló que la nueva técnica de refinamiento podría permitir a los científicos producir nuevas formas de Botox con usos medicinales prácticos más amplios, por ejemplo como analgésico de largo plazo.
"Esta es la primera vez que logramos tratar moléculas de esta proteína, mezclándola y uniéndola para crear la base de tratamientos que anteriormente no habrían sido posibles", dijo el investigador.
El método podría permitir a los investigadores desarrollar una forma de alivio para el dolor crónico que dure como una inyección de Botox, entre cuatro y seis meses, añadió Davletov


Fuente: http://www.ciudadypoder.com.mx

Células cerebrales con párkinson abandonan las mitocondrias

Nuestros cerebros utilizan enormes cantidades de energía, consumiendo alrededor de 20 por ciento del combustible del cuerpo pase a que sólo representan 2% del peso de nuestro cuerpo. Sin embargo las células cerebrales en pacientes con párkinson abandonan su maquinaria productora de energía, la mitocondria, reporta un nuevo estudio. Los hallazgos indican que estimular las plantas de energía de las células (las mitocondrias) de manera temprana podría prevenir o retrasar el inicio de párkinson. Afectando más o menos a cinco millones de gente a nivel mundial, la enfermedad de Parkinson es una condición implacable que empieza a exterminar neuronas de dopamina en el cerebro varios años antes del comienzo de síntomas característicos como temblores, rigidez muscular y lentos movimientos. Ahora, Clemens Scherzer y sus colegas muestran que una serie disfuncional de genes clave en los cerebros de pacientes con párkinson está controlada por un regulador maestro, el gen PGC-1alfa. Además la expresión reducida de los genes que PGC-1 alfa regula ocurre probablemente durante las etapas iniciales de la enfermedad de Parkinson, mucho antes del comienzo de los síntomas. Los muy necesarios medicamentos para retrasar o detener la enfermedad podrían de este modo proporcionar el mayor beneficio para los pacientes si son dados al principio, antes de que muchas neuronas de dopamina mueran.

Scherzer y colegas analizaron una parte del cerebro llamada substantia nigra en 185 muestras de tejido de pacientes con párkinson ya fallecidos. La substantia nigra (latín para "sustancia negra") contiene dopamina produciendo neuronas. El equipo utilizó un rayo láser para cortar con precisión las neuronas de dopamina que son anormales en el párkinson. Después, los investigadores observaron la actividad genética en estas neuronas de dopamina e identificaron las series de genes (grupos de genes involucrados en un proceso biológico) que están asociadas con la enfermedad de Parkinson. Al final de este análisis magistral, 10 series de genes ligadas al párkinson emergieron. Estas 10 series de genes codifican proteínas responsables de procesos celulares relacionados a la función mitocondrial y la producción de energía, y la supresión de estos genes probablemente dañará severamente los componentes requeridos para el metabolismo de energía cerebral. Uno de estos componentes es la cadena de transporte de electrones; una serie de reacciones controladas por la mitocondria que genera la energía que la células necesitan para funcionar. Mientras que otros estudios han insinuado que uno de los cinco complejos que componen la cadena de transporte de electrones no funciona en el párkinson, Scherzer y colegas descubrieron que no sólo uno, sino virtualmente todos los componentes necesitados por las mitocondrias para construir la cadena de transporte de electrones son deficientes.

Fuente: http://www.eurekalert.org

Michael.J.Fox: un guiño al pasado desde el futuro

Michael J. Fox recrea trailer oficial de Volver al Futuro, 25 años después




http://www.youtube.com/watch?v=uM6Ms621898&feature=player_embedded#!

Utilizan microchip en la regeneración rápida de neuronas: MIT

Los científicos han buscado por mucho tiempo la capacidad de regenerar las células nerviosas, o neuronas, que podrían ofrecer una nueva forma de tratar el daño de la médula espinal, así como enfermedades neurológicas como el Alzheimer o el Párkinson. Muchos productos químicos pueden regenerar las neuronas cultivadas en placas de Petri en el laboratorio, pero es difícil y requiere mucho tiempo identificar los productos químicos que actúan en los animales vivos, lo cual es fundamental para el desarrollo de medicamentos para los seres humanos.

Ingenieros del MIT han utilizado una tecnología de microchip para probar nuevos fármacos potenciales y rápidos en pequeños gusanos llamados C. elegans, que se utilizan a menudo en los estudios del sistema nervioso. Utilizando la nueva tecnología, el profesor asociado Mehmet Fatih Yanik y sus colegas realizaron rápidamente una cirugía con láser en un gusano, se administraron medicamentos y tomaron imágenes de la regeneración de neuronas.
“Nuestra tecnología ayuda a los investigadores a identificar rápidamente los productos químicos prometedores que pueden ser probados en los mamíferos y quizás incluso en los seres humanos”, dice Yanina. Usando esta técnica, los investigadores ya han identificado una clase prometedora de regeneradores neuronales.
El documento aparecerá en la edición digital de la revista de la Academia Nacional de Ciencias de la semana del 11 de octubre.
Los autores principales del artículo son el asociado postdoctoral Chrysanthi Samara y los estudiantes de postgrado Christopher Rohde y Gilleland Cody, y los químicos que colaboran son Steve Haggarty y Norton Stephanie. “Desarrollo de las nuevas tecnologías y la pantalla de la regeneración” ha sido financiado por el Programa Director del NIH Nueva Innovator Award, una beca de Packard en Ciencia e Ingeniería, un premio Alfred Sloan en Neurociencia, una beca de la NSF de Posgrado y una Beca de Postgrado de Merck.

Análisis rápido
C. elegans es un organismo modelo útil para la regeneración de las neuronas, ya que es ópticamente transparente, y su red neuronal es toda conocida. Yanina y sus colegas habían desarrollado una técnica con láser de femtosegundo para nanocirugía lo que les permitió cortar y observar la regeneración de los axones individuales (largas extensiones de las neuronas que envían señales a las células vecinas).
Su técnica de láser de femtosegundo de nanocirugía utiliza pulsos infrarrojos fuertemente centrados en láser que son más cortos que mil millonésima de segundo. Esto permite que el láser pueda penetrar profundamente en los animales sin dañar los tejidos en su camino, hasta que el rayo láser llega a su destino final.
En el estudio de PNAS, los investigadores utilizaron la tecnología del microchip para reducir rápidamente los axones de las neuronas individuales. El traslado de los gusanos desde su incubación y de un microchip de imagen, la inmovilización de ellos y realización de la cirugía con láser dura sólo unos 20 segundos, lo que permite miles de cirugías que se realizan en un período corto de tiempo.
Después de la cirugía láser, cada gusano vuelve a su incubación bien y son tratados con un compuesto químico diferente. Las neuronas de C. elegans parcialmente pueden crecer sin ayuda, lo que permite al equipo de Yanik buscar fármacos que pueden potenciar o inhibir este rebrote. Después de dos o tres días, los investigadores han revisado cada gusano para ver si las drogas ha tenido algún efecto.
El equipo del MIT encontró que un compuesto llamado estaurosporina, que inhibe ciertas enzimas conocidas como quinasas PKC, tuvo el mayor efecto inhibitorio. En un estudio de seguimiento, probaron algunos compuestos que activan estas quinasas, y encontró que uno de ellas estimula la regeneración de las neuronas de forma significativa. Algunos de los estudiantes de Yanik realizan ensayos de los compuestos en las neuronas derivadas de células madre embrionarias humanas.
La nueva tecnología representa un avance significativo en el nivel de automatización que se puede lograr en los estudios de C. elegans, dice Michael Bastiani, profesor de biología en la Universidad de Utah. “El uso de ‘clásico’ de técnicas de manipulación permiten cortar y ensayar en un máximo de 100 animales por día”, dice. “El Sistema automatizado de Yanik parece como que podría aumentar el rendimiento por lo menos 10 veces más ese número.” Señala que una posible limitación del sistema es que no puede recoger los efectos de los regeneradores neuronales que no se pueden penetrar en el gusano cutícula, una capa externa gruesa que rodea la piel.
Sin embargo, los productos químicos todavía se pueden tomar a través de las vías digestivas de los gusanos, que es una prueba importante para comprobar si los productos químicos trabajan con animales en vivo, dice Yanina.
Esta tecnología del microchip se puede también utilizar para detectar compuestos por sus efectos sobre otras enfermedades como el Alzheimer, el Parkinson y la esclerosis lateral amiotrófica, dice Yanina.

Fuente: http://universitam.com

Consenso para la elaboración del informe de alta hospitalaria

Doce sociedades médicas, a iniciativa de la Sociedad Española de Medicina Interna (SEMI), alcanzan un consenso para la elaboración del informe de alta hospitalaria, con el asesoramiento del Foro Español de Pacientes, la colaboración de Sanofi-Aventis y el apoyo del Col.legi de Metges de Barcelona (COMB)

El primer estudio realizado en España para valorar la calidad de los informes de alta hospitalaria (IAH) pone de relieve el amplio margen de mejora en su elaboración y la gran heterogeneidad en su realización entre los distintos servicios médicos y hospitales de España.
La información incluida en los informes actuales es compleja y difícil de comprender por los pacientes.
El estudio muestra las carencias de los actuales informes de alta hospitalaria: sólo entre el 40 y el 60% de los servicios médicos analizados recoge en estos informes la descripción del electrocardiograma, si el paciente consume alcohol, o diferencia entre el diagnóstico principal y el secundario.
Además, menos del 40% incluye si el paciente realiza actividad física o el plazo de revisión.
En cuanto a los datos de exploración física del paciente, con frecuencia estos informes no reflejan el peso y la talla.
Todos los pacientes tienen que salir del hospital con un informe de alta, ser conscientes de su importancia y presentarlo en cualquier acto médico posterior
El informe de alta hospitalaria (IAH) es el documento que resume la atención recibida por un paciente durante su ingreso hospitalario y las recomendaciones que debe seguir tras su alta en un futuro cercano. Así, el 100% de los pacientes tienen que salir del hospital con un informe de alta y comprenderlo.
“Este documento es más importante, si cabe, en los pacientes con enfermedades complejas (el 70%), ya que requieren un puente de seguimiento estrecho entre el hospital y su casa”, explica el Dr. Pedro Conthe, presidente de la Sociedad Española de Medicina Interna (SEMI).
Sin embargo y a pesar de su importancia, existe una gran heterogeneidad en la realización del informe de alta hospitalaria (IAH) entre los distintos servicios médicos y hospitales de España, así como un amplio margen de mejora, según se desprende del primer estudio realizado en España para conocer la calidad de estos documentos.
Este estudio llevado a cabo por la Sociedad Española de Medicina Interna (SEMI) ha analizado 400 altas hospitalarias de 4 Servicios de Medicina Interna de hospitales de España (el Hospital Universitario de Bellvitge de L’Hospitalet de Barcelona, el Hospital Universitario Gregorio Marañón de Madrid, el Hospital Costa del Sol de Marbella y el Hospital de Requena de Valencia).
Con el objetivo de valorar la calidad actual de estos informes y comparar y conocer posibles diferencias en el grado de recogida de datos entre los diferentes hospitales, en el estudio se han analizado hasta 46 variables que deben incluirse en los IAH, tanto las relativas a los datos administrativos / demográficos como a la información clínica (motivo del ingreso, alergias medicamentosas, datos analíticos, tratamiento, etc.).
En este sentido, según revela el estudio, el peso y la talla son los datos de exploración física del paciente que con menos frecuencia se incluyen en los informe de alta.
Asimismo, sólo entre el 40 y el 60% de los Servicios médicos analizados recoge en estos informes la descripción del electrocardiograma, si el paciente consume alcohol, o diferencia entre el diagnóstico principal y el secundario.
Además, menos del 40% especifica si el paciente realiza actividad física o detalla el plazo de revisión.
“Tras analizar los datos recogidos, hay que destacar la variabilidad significativa entre los distintos hospitales participantes en la recogida de información administrativa y clínica en los informes de alta y el elevado uso de siglas o acrónimos en el diagnóstico, lo que dificulta su comprensión por parte del paciente”, afirma el Dr. Javier García Alegría, vicepresidente de la Sociedad Española de Medicina Interna.
“Igualmente –añade este experto-, creemos que existe un amplio margen de mejora en el cumplimiento de la información administrativa y clínica que deben reflejar”.
Documento de consenso y recomendaciones para mejorar los informes de alta hospitalaria.
Ante la variabilidad actual de los informes de alta y la posibilidad de mejorarlos y a demanda de pacientes y profesionales, la SEMI ha liderado la elaboración del documento ‘Informe de Alta Hospitalaria en especialidades médicas’, fruto del Consenso de doce sociedades médicas, con el asesoramiento del Foro Español de Pacientes, la colaboración de Sanofi-Aventis, y que suscribe el Col.legi Oficial de Metges de Barcelona.
Las sociedades médicas participantes son las siguientes: SEMI, Sociedad Española de Neumología y Cirugía Torácica (SEPAR), Sociedad Española de Nefrología (SEN), Sociedad Española de Diabetes (SED), Sociedad Española de Neurología (SEN), Sociedad Española de Oncología Médica (SEOM), Sociedad Española de Cardiología (SEC), Sociedad Española de Medicina Intensiva, Crítica y Unidades Coronarias (Semicyuc), Sociedad Española de Endocrinología y Nutrición (SEEN), Sociedad Española de Médicos de Atención Primaria (SEMERGEN), Sociedad Española de Medicina de Familia y Comunitaria (SemFYC) y Sociedad Española de Médicos Generales y de Familia (SEMG).
“Este proyecto constituye un esfuerzo más para mejorar la comunicación entre profesionales de diferentes entornos (hospital, atención primaria y atención sociosanitaria)”, explica el Dr. Ramón Pujol, presidente de la Federación Europea de Medicina Interna y vocal del Col.legi Oficial de Metges de Barcelona.
“Dentro de lo que se conoce como profesionalismo médico existe un compromiso por mejorar nuestras habilidades comunicativas y el IAH es un documento que requiere ser competente en esta habilidad. La calidad de la información expresada en un IAH incluye su contenido completo y claro, la justificación de las decisiones tomadas, las recomendaciones de cara al futuro y la personalización de la asistencia clínica. A menudo muchos de estos detalles son incompletos o confusos. Mediante esta iniciativa y a través de la formación, esperamos que se consigan unos IAH mejores y, consecuentemente, una ayuda para mejorar la salud de los pacientes”, agrega el Dr. Pujol.
Por su parte, para Josep Catllá, Director de Comunicación y Relaciones Coporativas de Sanofi-Aventis España, “el informe de alta hospitalaria constituye una herramienta fundamental en el seguimiento del paciente, especialmente para aquellos con una enfermedad crónica. Este documento contribuirá a mejorar la comunicación médico-paciente y, consecuentemente, repercutirá positivamente en la calidad asistencial del sistema sanitario. Para Sanofi-Aventis poder colaborar en este proyecto es una gran satisfacción y, sobre todo, cuando los principales beneficiarios serán los pacientes”.
En esta línea, el doctor García Alegría cree que “conocer las recomendaciones del consenso y elaborar un documento estándar adaptado a las recomendaciones podrían mejorar el cumplimiento actual de los informe de alta”.
“Para los pacientes y sus familiares, iniciativas como ésta se acogen de una forma muy positiva a la vez que aumentan la buena relación y el nivel de confianza en los profesionales sanitarios, ya que se comprueba así su clara implicación en la mejora de la calidad asistencial, en beneficio de los pacientes”, afirma Dolors Navarro, vicepresidenta del Foro Español de Pacientes.

Mejora de la atención sanitaria
Es indispensable que pacientes y profesionales puedan disponer de un informe de alta que, con un lenguaje conciso y claro, describa su condición física, las diferentes pruebas realizadas y los tratamientos disponibles.
Durante el ingreso hospitalario los pacientes (sus familiares y sus cuidadores) están sometidos a estrés, ansiedad e incertidumbre y, en muchas ocasiones, el alta hospitalaria genera sensación de inseguridad. De hecho, un 50% de los pacientes se encuentran desprotegidos al ser dados de alta y volver a su domicilio con su nueva enfermedad.
Más aún cuando el alta da lugar a cambios en los cuidados previos y en la medicación habitual, que deben ser conocidos por los pacientes y por los cuidadores. “El plan terapéutico es la clave para el 100% de los pacientes por lo que debe ser claro y comprensible”, aclara el Dr. Conthe.
En este sentido, para el Dr. Conthe, “es fundamental hacer al paciente partícipe de su enfermedad y hacerle entender que el control y tratamiento de la misma no es sólo responsabilidad del médico, sino también suya”.

Fuente: Nota de prensa, http://berbes.com/