Espacio de intercomunicación sobre la enfermedad de Parkinson. Intercommunication area on Parkinson's Disease
¡Bienvenidos!
¡Bienvenidos Parkinson Team! Nuestro objetivo es la difusión de información de calidad sobre la enfermedad de Parkinson. Parkinson Team también pretende compartir las opiniones, impresiones y vivencias de las personas vinculadas a la enfermedad de Parkinson. Espero vuestra participación. Un abrazo a todos, Sonia
Welcome!
Welcome to Parkinson Team! Our goal is the diffusion of quality information on Parkinson's disease. Parkinson Team also intends to share opinions, impressions and experiences of people linked to Parkinson's disease. I expect your participation. A big hug to everyone, Sonia
jueves, 23 de diciembre de 2010
Bones Festes / Felices Fiestas / Merry Christmas
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Ride With Larry (Un paseo con Larry)
Ride with Larry (trailer) from Ride with Larry on Vimeo.
El documental A Ride With Larry (Un paseo con Larry) seguirá a Larry Smith, un estadounidense que tiene párkinson desde hace 20 años, durante su travesía del estado de Dakota del Sur en un triciclo adaptado el próximo mes de mayo para sensibilizar sobre la dolencia.
El cineasta Ricardo Villareal dirigirá el documental que produce su esposa, Katie Skow, sobrina de Larry Smith, mientras que Andrew Rubin, codirector y coproductor, también conoce bien la enfermedad, que aqueja a su padre, su abuelo y un primo.
El rodaje del documental dará comienzo en febrero y seguirá a Larry Smith mientras entrena para su travesía, y también durante la misma a partir del mes de mayo.
Los promotores de esta iniciativa esperan que contribuya a que se desarrolle una campaña nacional de sensibilización sobre el párkinson en Estados Unidos, que ayude a combatir al estigma asociado a la dolencia, ya que los temblores y problemas del habla que provoca se confunden a menudo con los efectos del alcohol.
MANTENERSE ACTIVO
Smith, que abandonó su puesto como capitán de policía en Connecticut debido a los efectos del párkinson, y ahora gestiona una panadería en la localidad de Vermillion en Dakota del Sur, considera que mantenerse activo ha sido el antídoto que más le ha ayudado a combatir la dolencia.
“Conozco personas que tienen párkinson y no hacen nada para combatirlo. Sé que eso me ocurrirá a mí seguramente un día, pero hasta que eso pase no dejaré que me cambie la vida”, asegura.
De momento no existe cura para la enfermedad neurodegenerativa, aunque se ha observado que ciertas actividades, entre ellas el ciclismo en triciclos adaptados y algunos juegos de la consola Wii de Nintendo ayudan a detener el progreso de los síntomas de la dolencia.
En Estados Unidos el párkinson afecta a 1,5 millones de personas y cada año se registran entre 50.000 y 60.000 nuevos casos.
The Ride with Larry documentary film and awareness campaign focuses on the positive effects of keeping your body and mind active when fighting Parkinson’s disease. Ride with Larry follows Larry Smith and his nineteen-year battle with Parkinson’s.
In May of 2011 Larry will ride across the state of South Dakota to raise awareness about the benefits of recumbent tricycles in combating and mitigating the symptoms of Parkinson’s disease.
Larry and his wife Betty exemplify the power of a positive attitude and the willingness to make sacrifices in the name of love. Their story is one of hope and courage, living life to its fullest even in the face of some of the most difficult circumstances and the debilitating aspects of Parkinson’s.
Join us and Ride With Larry!
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Teléfono de ayuda frente al Párkinson
Dallas EEUU
La ayuda y la esperanza están cerca para muchas personas diagnosticadas con la enfermedad de Parkinson en Estados Unidos.
La Fundación Nacional de Parkinson (NPF), ha lanzado la primera línea de ayuda telefónica bilingüe y gratuita: 1-800-4PD-INFO (1-800-473-4636).
"Usted ya no tiene que enfrentarse solo y sin ayuda al Parkinson ", dice la Presidenta y CEO de la NPF, Joyce Oberdorf. "Donde sea que esté, usted puede obtener la ayuda que necesita".
La NPF también ofrece un folleto nuevo y gratuito, "10 Early Warning Signs of Parkinsons Disease" (10 Señales Iniciales de Aviso de la Enfermedad de Parkinson). Estas incluyen:
Dificultad al caminar o con el movimiento; temblores y sacudidas en reposo; pérdida del olfato; tono de voz insólitamente bajo y suave; mareos o desmayos.
Si usted tiene estos síntomas, consulte a un neurólogo, un médico que se especializa en el cerebro. Los especialistas pueden desarrollar un plan que puede retardar otros síntomas.
La línea de ayuda telefónica, apoyada por la Medtronic Foundation, está disponible de lunes a viernes, de 9 a.m. a 5 p.m. (hora del este). También se puede enviar preguntas sobre el Parkinson a helpline@parkinson.org
Para mayor información, visite www.parkinson.org/ayuda
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Wii contra el Parkinson
Científicos investigan si la consola de Nintendo Wii puede ayudar a los enfermos de Parkinson.
La asociación de ayuda a los enfermos de Párkinson de Reino Unido ha donado 41.000 euros a un equipo de científicos de la Universidad de Belfast para que investiguen si los videojuegos mediante movimiento, concretamente Wii, consiguen ayudar a estos enfermos.
Un portavoz ha explicado a The Sun que las personas afectadas por Párkinson "se han dado cuenta" de que usar esta consola "les ha ayudado con su equilibrio, movimientos y estado de ánimo".
Jo Collinge, de 48 años, es un ejemplo de esta afirmación. A esta mujer británica le fue diagnosticado Párkinson hace 18 meses, durante los cuales la degeneración de sus neuronas fue provocándole pérdida de movimiento hasta el punto de casi no poder andar. El año pasado Jo y su marido, Tim, compraron a sus hijas de 11 y 6 años una consola Wii por Navidad. Jo decidió empezar a utilizar la máquina durante 45 minutos al día y a medida que practicaba boxeo o hacía ejercicios con la Balance Board empezó a notar una gran mejoría, según asegura. Jo ha declarado: "Ahora puedo hacer muchas cosas que antes no podía. Me he convertido mucho más ágil y puedo andar más". Si el deporte ayuda a mejorar la salud, ¿por qué no una consola que nos propone hacer ejercicio?.
La asociación de ayuda a los enfermos de Párkinson de Reino Unido ha donado 41.000 euros a un equipo de científicos de la Universidad de Belfast para que investiguen si los videojuegos mediante movimiento, concretamente Wii, consiguen ayudar a estos enfermos.
Un portavoz ha explicado a The Sun que las personas afectadas por Párkinson "se han dado cuenta" de que usar esta consola "les ha ayudado con su equilibrio, movimientos y estado de ánimo".
Jo Collinge, de 48 años, es un ejemplo de esta afirmación. A esta mujer británica le fue diagnosticado Párkinson hace 18 meses, durante los cuales la degeneración de sus neuronas fue provocándole pérdida de movimiento hasta el punto de casi no poder andar. El año pasado Jo y su marido, Tim, compraron a sus hijas de 11 y 6 años una consola Wii por Navidad. Jo decidió empezar a utilizar la máquina durante 45 minutos al día y a medida que practicaba boxeo o hacía ejercicios con la Balance Board empezó a notar una gran mejoría, según asegura. Jo ha declarado: "Ahora puedo hacer muchas cosas que antes no podía. Me he convertido mucho más ágil y puedo andar más". Si el deporte ayuda a mejorar la salud, ¿por qué no una consola que nos propone hacer ejercicio?.
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Nuevos avances contra enfermedades neurodegenerativas
Un consorcio catalán, liderado por la empresa Starlab, ha desarrollado un aparato que permite la estimulación eléctrica del tejido cerebral controlada por ordenador, con el fin de estudiar en experimentos in vitro enfermedades que afectan el sistema nervioso, como párkinson o alzhéimer.
El prototipo se aplica a cortes de tejido cerebral para recoger información a través de impulsos eléctricos controlados por ordenador. Este dispositivo aporta un mayor grado de flexibilidad respecto a otras técnicas de experimentación tradicionales, lo cual supone un gran adelanto en la investigación neurocientífica.
El objetivo último del dispositivo es estimular eléctricamente las neuronas de los cortes cerebrales para que se pueda avanzar en el estudio de enfermedades que hoy en día afectan millones de personas. Es el caso de la epilepsia, con 50 millones de pacientes en todo el mundo, o de alzhéimer y otras demencias, cuyo número de afectados se prevé que aumente un 66 por ciento en los próximos 20 años.
Starlab, fundada en Barcelona en el año 2000, lidera el consorcio de entidades catalanas que ha desarrollado el prototipo y que se completa con Industrial Innovation Microelectronics Design S.A. (i2M) y el Instituto de Investigaciones Biomédicas August Pi i Sunyer (IDIBAPS).
La comercialización del aparato se encuentra en fase de estudio por parte del consorcio. El proyecto ha contado con un presupuesto global de unos 850 mil euros y ha recibido el apoyo del Fondo Europeo de Desarrollo Regional (FEDER) y de la agencia pública ACC1Ó, a través del programa de Núcleos de Innovación Tecnológica.
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Identifican la base genética de 130 enfermedades cerebrales
Científicos del Instituto Wellcome Trust Sanger y la Universidad de Edimburgo han identificado la base genética de 130 enfermedades del cerebro humano. El estudio, publicado en la revista Nature Neuroscience, también revela una conexión entre estas patologías y la evolución cerebral.
El cerebro es el órgano más complejo del organismo, con millones de células nerviosas (neuronas) conectadas entre sí por miles de millones de sinapsis. En cada sinapsis existe un conjunto de proteínas que, como las piezas de una máquina, se unen para formar la llamada densidad postsináptica, más conocida por las siglas PSD (en sus siglas en inglés).
Dirigidos por Seth Grant, los investigadores extrajeron PSDs de sinapsis de pacientes sometidos a cirugía cerebral y estudiado sus componentes moleculares usando la proteómica. Así han descubierto que existen 1461 proteínas diferentes en las sinapsis humanas, y que cada una está codificada por un gen distinto. Esto les ha permitido, además, identificar 130 enfermedades en las que la PSD está implicada, entre ellas el Alzheimer, la enfermedad de Parkinson, la epilepsia o el autismo.
“Nuestro estudio revela que la PSD humana está en el centro de un gran número de enfermedades que afectan a millones de personas” asegura Grant.
Con estos resultados esperan poder desarrollar nuevos test de diagnóstico genético, así como nuevos tratamientos de las patologías del cerebro humano.
El cerebro es el órgano más complejo del organismo, con millones de células nerviosas (neuronas) conectadas entre sí por miles de millones de sinapsis. En cada sinapsis existe un conjunto de proteínas que, como las piezas de una máquina, se unen para formar la llamada densidad postsináptica, más conocida por las siglas PSD (en sus siglas en inglés).
Dirigidos por Seth Grant, los investigadores extrajeron PSDs de sinapsis de pacientes sometidos a cirugía cerebral y estudiado sus componentes moleculares usando la proteómica. Así han descubierto que existen 1461 proteínas diferentes en las sinapsis humanas, y que cada una está codificada por un gen distinto. Esto les ha permitido, además, identificar 130 enfermedades en las que la PSD está implicada, entre ellas el Alzheimer, la enfermedad de Parkinson, la epilepsia o el autismo.
“Nuestro estudio revela que la PSD humana está en el centro de un gran número de enfermedades que afectan a millones de personas” asegura Grant.
Con estos resultados esperan poder desarrollar nuevos test de diagnóstico genético, así como nuevos tratamientos de las patologías del cerebro humano.
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domingo, 19 de diciembre de 2010
Entrevista en TV L’Hospitalet Batega sobre el Párkinson
Sonia Delgado (minuto 5:26)
http://digital-h.cat/c/journal/view_article_content?groupId=10911&articleId=2451364&version=1.0
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miércoles, 15 de diciembre de 2010
Un ensayo clínico piloto identifica marcadores para la detección precoz de demencia en enfermos de Parkinson
El 70% de los enfermos de Parkinson desarrollará a largo plazo demencia, un trastorno que además de empeorar la calidad de vida del paciente, constituye una importante carga para el cuidador, incrementa la mortalidad y aumenta el gasto económico. Un ensayo clínico liderado por médicos del Hospital Clínic de Barcelona ha logrado identificar biomarcadores (proteínas) de demencia en la enfermedad de Parkinson. En este estudio por primera vez se identifican lesiones típicas de la enfermedad de Alzheimer, muy frecuentes en la demencia asociada a la enfermedad de Parkinson, utilizando una prueba de neuroimagen denominada PET (tomografía por emisión de positrones). Además en este estudio se examina la relación entre los resultados de esta novedosa prueba radiológica y la medición de estos biomarcadores proteicos en liquido cefalorraquídeo. Los resultados preliminares de este estudio se presentan en el 7º Congreso Internacional de Parkinson que tiene lugar en el CCIB del Fórum de Barcelona hasta el 12 de diciembre.
Este estudio se llevará a cabo durante un período de tres años. Los investigadores, Dra.Mª José Martí y Yaroslau Compta y Lomeña , de los servicios de Neurología y Medicina Nuclear del Clínic, con colaboración con CETIR, están estudiando a un total de 31 pacientes: 8 sanos, 15 con Parkinson no dementes, y 8 con Parkinson y demencia. A todos se les realiza una punción lumbar para la obtención de líquido cefalorraquídeo –líquido que protege el cerebro y la médula espinal-, y posterior estudio de dos marcadores bioquímicos (proteínas tau y beta-amiloide), marcadores alterados en la enfermedad de Alzheimer. Además, a todos los participantes se les realiza un PET para la identificación de lesiones que contienen ambas proteínas nunca empleado en el estudio de la demencia en pacientes con párkinson. El objetivo principal del estudio es establecer parámetros que permitan evaluar estas lesiones mucho antes de la aparición clínica de demencia, lo que permitiría la monitorización en un futuro de nuevas terapias neuroreparadoras y neuromoduladoras.
De la misma manera, trastornos como el estreñimiento, la disfunción urinaria, alteraciones del sueño o alteraciones cardíacas pueden aparecer antes de la aparición de la enfermedad, lo que ha revolucionado la visión de los especialistas sobre cuándo y dónde empieza la enfermedad de Parkinson, y ha abierto la puerta a un diagnóstico precoz años o incluso décadas antes de que aparezcan los síntomas motores. Asimismo los Trastornos no motores, de elevada prevalencia en fases avanzadas del Parkinson, son en la actualidad insuficientemente reconocidos por los especialistas y suponen un elevado gasto económico en la sanidad. El impacto sobre los pacientes y su entorno provoca a día de hoy desconcierto, de ahí la importancia de realizar estudios como el de la demencia que ayuden a mejorar el manejo de una enfermedad que hasta ahora era abordada con fármacos que controlar los trastornos del movimiento.
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Una molécula experimental consigue frenar la pérdida neuronal en ratones
Su uso en roedores permitió reducir el deterioro de una parte del cerebro y mejorar el rendimiento conductual.
Científicos de las universidades Metodista del Sur y Texas, ambas en Estados Unidos, han conseguido reducir e, incluso, detener la pérdida de neuronas en ratones afectados por la enfermedad de Huntington, gracias a una nueva molécula que, de confirmar su potencial en humanos, serviría para combatir ésta y otras enfermedades neurodegenerativas como el alzheimer o el párkinson.
Este nuevo compuesto, llamado HSB-13, forma parte de la familia de los heterocíclicos y, según los últimos resultados de la investigación publicados en Journal of Neuroscience Research, su uso en roedores permitió no sólo reducir el deterioro de una parte del cerebro, sino también mejorar el rendimiento conductual.
"Ha demostrado ser un agente neuroprotector extremadamente potente", ha asegurado Edward Biehl, director del estudio en la Universidad Metodista del Sur, quien ha resaltado que en los estudios realizados no mostró toxicidad. Los estudios con esta molécula se iniciaron en 2007, después de que en los ensayos en cultivo realizados en laboratorio mostrara unas propiedades "altamente protectoras" para las neuronas.
Por ello, y al haber corroborado estos beneficios en ratones, los investigadores están trabajando con la empresa de biotecnología EncephRx para confirmar estas propiedades protectoras en humanos sin que haya una toxicidad relevante. De hecho, esta empresa ya ha obtenido la licencia necesaria para desarrollar los fármacos e iniciar los ensayos clínicos por lo que, si se desarrolla con éxito y se obtiene una terapia farmacológica, podrían servir como un tratamiento efectivo para pacientes con enfermedades neurodegenerativas.
"Es necesario llevar a cabo más investigaciones, ya que estos compuestos tienen el potencial para detener o disminuir la implacable pérdida de neuronas en otras enfermedades como el alzheimer y el párkinson", ha añadido Santosh D’Mello, otro de los investigadores de la Universidad Metodista del Sur.
Como existen muchas similitudes a nivel molecular entre los trastornos neurodegenerativos, los científicos saben que un hallazgo terapéutico contra la pérdida neuronal podría ayudar a prevenir o curar muchas enfermedades simultáneamente. Sin embargo, los tratamientos disponibles hasta el momento no han logrado detener o revertir la pérdida de neuronas, sino que se usan únicamente para aliviar los síntomas del paciente.
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El Párkinson podría tener un origen infeccioso o autoinmune
Una nueva investigación realizada por el Consorcio de Investigación Neurogenética de Estados Unidos revela que la enfermedad de Parkinson podría tener un origen infeccioso o autoinmune. La clave se encuentra en variaciones en los genes de la región HLA, relacionados con la función del sistema inmunológico en los seres humanos. Según han explicado los autores, esta región resulta esencial para reconocer a los "invasores externos". Del mismo modo, las moléculas HLA se encargan de identificar las células del cuerpo como propias, para evitar así reacciones inmunes contra ellas.
Sin embargo, este sistema no siempre funciona adecuadamente. Existen ciertas variantes de genes HLA que pueden inducir enfermedades autoinmunes en las que el sistema defensivo ataca los propios tejidos del cuerpo. Es el caso de la esclerosis múltiple, una enfermedad neurológica causada por autoinmunidad, que se asocia con el HLA-DR. Y ahora esta misma variante genética ha sido asociada con la enfermedad de Parkinson, una enfermedad neurogenerativa del sistema nervioso central en la que las neuronas que producen una sustancia química llamada dopamina mueren o no funcionan adecuadamente.
Por otro lado, los investigadores han demostrado que existe un menor riesgo de desarrollo de la enfermedad en personas que toman medicamentos antiinflamatorios , como el ibuprofeno. Esta relación entre el Parkinson y la inflamación podría ser muy relevante para el desarrollo de futuros tratamientos de la enfermedad.
Sin embargo, este sistema no siempre funciona adecuadamente. Existen ciertas variantes de genes HLA que pueden inducir enfermedades autoinmunes en las que el sistema defensivo ataca los propios tejidos del cuerpo. Es el caso de la esclerosis múltiple, una enfermedad neurológica causada por autoinmunidad, que se asocia con el HLA-DR. Y ahora esta misma variante genética ha sido asociada con la enfermedad de Parkinson, una enfermedad neurogenerativa del sistema nervioso central en la que las neuronas que producen una sustancia química llamada dopamina mueren o no funcionan adecuadamente.
Por otro lado, los investigadores han demostrado que existe un menor riesgo de desarrollo de la enfermedad en personas que toman medicamentos antiinflamatorios , como el ibuprofeno. Esta relación entre el Parkinson y la inflamación podría ser muy relevante para el desarrollo de futuros tratamientos de la enfermedad.
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Un escáner puede determinar la dosis óptima de un fármaco en el cerebro
Un equipo de científicos que investigan un fármaco para la enfermedad de Parkinson han mostrado cómo un escaneo de resonancia magnética puede determinar rápidamente la dosis óptima para aquellos fármacos que actúen en el cerebro.
Incluso el fármaco más prometedor fracasará si nunca llega a su objetivo. Así que antes de iniciar los extensos ensayos clínicos, las empresas farmacéuticas deben determinar, entre otras cosas, la dosis precisa a administrar, un proceso que puede ser costoso y requerir mucho tiempo.
La manera más precisa de seguir los fármacos a medida que se mueven a través del cuerpo es un escaneo PET (tomografía por emisión de positrones), en el que un medicamento es marcado radiactivamente, inyectado en el cuerpo, y seguido mediante un escáner. Sin embargo, los escáneres PET tienen varios inconvenientes, señala Kevin Black, profesor asociado de psiquiatría de la Universidad de Washington en St. Louis, Missouri, quien dirigió la nueva investigación publicada en la edición de diciembre de la revista The Journal of Neuroscience. Los escáneres y los escáneres PET, son muy caros. Además, puesto que exponen a los sujetos a radiactividad, someterse a múltiples escáneres PET puede representar un riesgo para la salud. Como alternativa a la tomografía, en ocasiones, las empresas farmacéuticas gastan meses o años evaluando las dosis óptimas mediante medidas clínicas, tales como cuestionarios de estado de ánimo o pruebas de destreza manual de los pacientes.
El estudio de la Universidad de Washington, financiado por Synosia Therapeutics, es el primero en seguir el efecto de un medicamento mediante una técnica de resonancia magnética llamada etiquetado de espín arterial (ASL, por sus siglas en inglés). Con este enfoque, los investigadores determinaron la dosis óptima de su fármaco para el Parkinson de forma no invasiva, sin necesidad de someter a los pacientes a inyecciones o a radiactividad, en sólo 4 meses.
Los investigadores enfocaron la máquina de resonancia magnética a las arterias del cuello de los sujetos para etiquetar las moléculas de agua de la sangre, cambiando sus propiedades magnéticas. Estas moléculas de agua se podían ver en los escáneres subsiguientes, lo que proporcionó una imagen del flujo sanguíneo arterial a determinadas partes del cerebro.
Los investigadores realizaron escáneres antes y después de la administración de diferentes dosis del fármaco. Cuando compararon las dosis, Black y sus colegas pudieron ver inmediatamente qué áreas del cerebro implicadas en el Parkinson mostraban un aumento del flujo sanguíneo gracias a la acción del fármaco. Esto les permitió determinar la dosis más eficaz para seguir con las pruebas.
El uso de la ASL para acelerar el paso a los grandes ensayos clínicos interesará a las empresas farmacéuticas como una medida para la reducción de costes, asegura John Detre, neurólogo de la Universidad de Pensilvania quien desarrolló la ASL en la década de 1990 y que no participó en la nueva investigación. "La decisión clave en el desarrollo de un fármaco de continuar/parar pasa por determinar si el fármaco está llegando al cerebro y si está haciendo lo que se cree que está haciendo", explica él. "Este estudio es una fantástica prueba de principio."
La ASL no tiene la especificidad de los escáneres PET, los cuales pueden rastrear la forma en que los fármacos actúan a nivel molecular, indica Luis Hernandez, de la Entidad de Investigación sobre MRI de la Universidad de Michigan. "No obstante, si se quiere saber si el medicamento está llegando a la parte del cerebro donde tiene que llegar", afirma él, "entonces funciona bien".
Un objetivo obvio para la ASL son los antidepresivos, que tardan entre dos y seis semanas o incluso más en mostrar un efecto clínico. Con la ASL, es posible determinar muy rápidamente si el medicamento está afectando el cerebro, lo que indica que podría ser eficaz para tratar la depresión. Detre añade que la técnica podría ser usada en otras áreas del desarrollo de fármacos: "Esta técnica podría ser utilizada para determinar los efectos en el cerebro de una gama muy amplia de fármacos."
Incluso el fármaco más prometedor fracasará si nunca llega a su objetivo. Así que antes de iniciar los extensos ensayos clínicos, las empresas farmacéuticas deben determinar, entre otras cosas, la dosis precisa a administrar, un proceso que puede ser costoso y requerir mucho tiempo.
La manera más precisa de seguir los fármacos a medida que se mueven a través del cuerpo es un escaneo PET (tomografía por emisión de positrones), en el que un medicamento es marcado radiactivamente, inyectado en el cuerpo, y seguido mediante un escáner. Sin embargo, los escáneres PET tienen varios inconvenientes, señala Kevin Black, profesor asociado de psiquiatría de la Universidad de Washington en St. Louis, Missouri, quien dirigió la nueva investigación publicada en la edición de diciembre de la revista The Journal of Neuroscience. Los escáneres y los escáneres PET, son muy caros. Además, puesto que exponen a los sujetos a radiactividad, someterse a múltiples escáneres PET puede representar un riesgo para la salud. Como alternativa a la tomografía, en ocasiones, las empresas farmacéuticas gastan meses o años evaluando las dosis óptimas mediante medidas clínicas, tales como cuestionarios de estado de ánimo o pruebas de destreza manual de los pacientes.
El estudio de la Universidad de Washington, financiado por Synosia Therapeutics, es el primero en seguir el efecto de un medicamento mediante una técnica de resonancia magnética llamada etiquetado de espín arterial (ASL, por sus siglas en inglés). Con este enfoque, los investigadores determinaron la dosis óptima de su fármaco para el Parkinson de forma no invasiva, sin necesidad de someter a los pacientes a inyecciones o a radiactividad, en sólo 4 meses.
Los investigadores enfocaron la máquina de resonancia magnética a las arterias del cuello de los sujetos para etiquetar las moléculas de agua de la sangre, cambiando sus propiedades magnéticas. Estas moléculas de agua se podían ver en los escáneres subsiguientes, lo que proporcionó una imagen del flujo sanguíneo arterial a determinadas partes del cerebro.
Los investigadores realizaron escáneres antes y después de la administración de diferentes dosis del fármaco. Cuando compararon las dosis, Black y sus colegas pudieron ver inmediatamente qué áreas del cerebro implicadas en el Parkinson mostraban un aumento del flujo sanguíneo gracias a la acción del fármaco. Esto les permitió determinar la dosis más eficaz para seguir con las pruebas.
El uso de la ASL para acelerar el paso a los grandes ensayos clínicos interesará a las empresas farmacéuticas como una medida para la reducción de costes, asegura John Detre, neurólogo de la Universidad de Pensilvania quien desarrolló la ASL en la década de 1990 y que no participó en la nueva investigación. "La decisión clave en el desarrollo de un fármaco de continuar/parar pasa por determinar si el fármaco está llegando al cerebro y si está haciendo lo que se cree que está haciendo", explica él. "Este estudio es una fantástica prueba de principio."
La ASL no tiene la especificidad de los escáneres PET, los cuales pueden rastrear la forma en que los fármacos actúan a nivel molecular, indica Luis Hernandez, de la Entidad de Investigación sobre MRI de la Universidad de Michigan. "No obstante, si se quiere saber si el medicamento está llegando a la parte del cerebro donde tiene que llegar", afirma él, "entonces funciona bien".
Un objetivo obvio para la ASL son los antidepresivos, que tardan entre dos y seis semanas o incluso más en mostrar un efecto clínico. Con la ASL, es posible determinar muy rápidamente si el medicamento está afectando el cerebro, lo que indica que podría ser eficaz para tratar la depresión. Detre añade que la técnica podría ser usada en otras áreas del desarrollo de fármacos: "Esta técnica podría ser utilizada para determinar los efectos en el cerebro de una gama muy amplia de fármacos."
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domingo, 12 de diciembre de 2010
Tratamiento continuo por vía intestinal permite controlar el párkinson avanzado
La administración continua de un fármaco vía intraduodenal ayuda a controlar el párkinson avanzado, ya que el tratamiento oral con levodopa (el más utilizado entre los pacientes de esta enfermedad) es poco efectivo para aquellos que sufren fluctuaciones de movimiento más graves.
Superar este reto para mejorar la calidad de vida de estos pacientes pasa por garantizar esa administración continua sólo posible cuando la vía de entrada es intestinal, ya que la absorción pasa de ser pulsátil a ser 100% continua, según se ha expuesto este sábado en el séptimo Congreso Internacional sobre Párkinson que hasta el domingo se celebra en Barcelona.
Éste es el caso de la bomba de gel con levodopa que en 2010 alcanzó la cifra de 2.000 pacientes activos en Europa y que en España se administra desde 2006 con 250 usuarios, han informado los organizadores por medio de una nota de prensa.
Durante este tiempo los resultados han demostrado que esta vía es eficaz y segura a largo plazo para aquellos enfermos cuya administración oral se asocia a la aparición de fluctuaciones motoras y discinesias (movimientos anormales e involuntarios).
Esto ocurre porque en fases avanzadas el cerebro tiene dificultades para almacenar y liberar dopamina, el neurotransmisor alterado en la enfermedad de Parkinson.
Cómo funciona el tratamiento
Al administrar levodopa directamente en el duodeno se consigue una absorción continua y se mantienen los niveles constantes en sangre, y se evitan trastornos del movimiento y se prolongan los períodos de movilidad normal.
Después de un período de prueba eficaz, en el que se administra el fármaco a través de una sonda que se introduce por la nariz y llega al duodeno, se realiza una gastrostomía (pequeño orificio a través del abdomen) con el paciente sedado.
Por este orificio se introduce una sonda interna muy delgada que pasa al estómago y luego al duodeno y otra sonda externa que atraviesa la pared del abdomen y fija la sonda interna.
Si la persona no tolera este sistema, tiene la ventaja de retirarse y pasar a la medicación oral.
A partir de aquí, el paciente portará consigo y a cualquier lado una bomba que no es más que un sistema de infusión con gel de levodopa, que permite la entrada controlada de la dosis del fármaco.
El aparato está conectado a una bomba de infusión portátil, donde se programa la cantidad que necesita el paciente: dosis continua a lo largo del día, dosis matutina o dosis extra, que consiste en una dosis de rescate que el paciente puede utilizar si detecta que la medicación no le ha hecho efecto.
Los retos del Congreso
Entre los aspectos que se debaten estos días en el Congreso Internacional de Parkinson está la nueva cara de esta enfermedad, marcada por los denominados Trastornos No Motores como la demencia, la depresión, los trastornos del sueño o la pérdida del olfato.
Según el doctor Eduard Tolosa, especialista en párkinson del servicio de Neurología del Hospital Clínic de Barcelona, el 50% de los enfermos de párkinson padecen trastornos no motores antes de desarrollar la enfermedad, por lo que su detección constituye un factor predictivo.
Un ejemplo es la prueba del olfato que realizan en el Clínic para detectar la hiposmia o pérdida de olfato, que ocurre en más del 70% de los pacientes.
El hecho de que se pueda detectar en estadios iniciales cuando los trastornos motores aún no han aparecido ha permitido concluir que este trastorno no asociado con otra enfermedad puede ser un factor de riesgo del párkinson.
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viernes, 10 de diciembre de 2010
Identifican marcadores para la detección precoz de demencia en enfermos de Parkinson
Investigadores del Hospital Clínic de Barcelona y del Instituto de Salud Carlos III de Madrid han identificado marcadores para detectar de forma precoz la demencia en los enfermos de Parkinson. Se calcula que un 70 por ciento de estos pacientes sufrirán una demencia.
El ensayo clínico, todavía con resultados preliminares, ha logrado identificar biomarcadores --proteínas-- en la enfermedad del Parkinson que son típicas de la enfermedad de Alzheimer utilizando una prueba de neuroimagen denominada Pet, que es la primera vez que se usa en Parkinson.
Con un horizonte de tres años, el trabajo quiere establecer parámetros para evaluar las lesiones antes de la aparición de la demencia --a través de 31 pacientes--, y "evaluar síntomas no motores de forma conjunta a través de un cuestionario y una escala clínica para evaluarlo", ha explicado el médico del Instituto de Salud Carlos III de Madrid Pablo Martínez-Martín.
El experto ha observado que "la repercusión de estos síntomas a la larga en la calidad de vida es enorme", y ha remarcado que son "peores que la misma enfermedad".
Esta postura ha sido reforzada por la presencia de un paciente, enfermo de Parkinson, que en la rueda de prensa ha lamentado que antes la investigación y el tratamiento solo se dirigían a evitar el temblor, cuando en realidad los efectos son mayores.
"Nos suceden cosas que nos afectan mucho más que el Parkinson", ha explicado el paciente de 82 años, que es consciente de su enfermedad, de sus limitaciones y del trastorno de control de impulsos, causado por los efectos secundarios de los fármacos, pero también por la demencia, ha explicado la investigadora del Hospital Clínic de Barcelona, Maria José Martí.
Estreñimiento, disfunción urinaria, alteraciones del sueño, alteraciones cardíacas, depresión o pérdida de olfato son algunos de los síntomas que aparecen antes de la enfermedad, hecho que ha cambiado la visión de los especialistas sobre cuándo y dónde empieza la dolencia.
Esta perspectiva ha abierto la puerta a un diagnóstico precoz décadas antes de que aparezcan los síntomas motores típicos --rigidez, temblor y lentitud en los movimientos--.
"La media de síntomas no motores en enfermos de Parkinson es de 10, casi cinco de éstos están en su máxima expresión", ha explicado Martínez-Martín, que ha añadido que el 40 por ciento de estos síntomas nunca los comunican a su médico --porque el paciente no los relaciona o por tabú--.
Un posible tratamiento para mejorar la calidad de vida de los pacientes de Parkinson sería un tratamiento multidisciplinar, "un trabajo conjunto, en equipo" con el que el paciente estuviese apoyado por todos los especialistas para tratar de conseguir un cuidado más en profundidad.
Los resultados preliminares de este estudio se presentan en el séptimo Congreso Internacional de Parkinson que celebra en el Centro de Convenciones Internacional (CCIB) del Forum de Barcelona hasta este domingo.
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Presentan software para combatir el Párkinson
El Hospital Alejandro Posadas presentará hoy al Ministerio de Salud los primeros logros del programa tecnológico cubano implementado para combatir enfermedades neurológicas que dificultan la movilidad física. Desde el martes ya se intervinieron dos personas, y entre hoy y mañana lo harán otras dos. El proyecto, único en una institución pública argentina, comenzó a ejecutarse en mayo de este año y durará tres años.
Días atrás llegó una misión de profesionales cubanos, que incluye a un neurocirujano, un neurofisiólogo, una matemática, un físico y un ingeniero. “Estamos haciendo una semana de cirugías en conjunto para realizar el traspaso de tecnología. Después nos mantendremos trabajando en un programa junto a ellos”, contó a Página/12 Lucrecia Raffo, directora ejecutiva del Posadas. “Desde la semana pasada se trabaja en la instalación de los equipos. El martes se operó a la primera persona, hoy (por ayer) el segundo, mañana el tercero y el sábado se hará la cuarta intervención”, detalló.
El sistema estereotáctico y un software que procesa imágenes cerebrales, hechos en conjunto por el Centro Internacional de Restauración Neurológica de La Habana (Ciren) y la empresa Suma del Estado cubano, conforman la tecnología de avanzada que implementa el Posadas. Raffo explicó que “con esta tecnología se logra realizar una cirugía con punción en el cerebro y el software permite ir ubicando las neuronas hasta llegar a las que están enfermas. Luego, a través de una ablación, se deja sin acción a ese núcleo enfermo”.
“Es un tratamiento paliativo para el Parkinson. Se intenta que las personas que padecen la enfermedad recuperen el mayor grado posible de autonomía”, especificó. Los pacientes operados permanecen sólo “tres o cuatro días internadas en posoperatorio” y “ni siquiera se requiere terapia intensiva”, explicó sobre los beneficios de esta modalidad quirúrgica. “En caso de que la persona necesite una nueva operación en el otro hemisferio cerebral se debe esperar seis meses para realizarla.”
Médicos cubanos que vinieron en mayo a firmar el convenio con el Posadas habían explicado a este diario que el artefacto médico es “la conjunción de un software especial, que procesa las imágenes obtenidas por tomografía computada, y de un marco metálico, con diseño inteligente, que se fija en la cabeza del paciente y permite localizar cada punto en las tres dimensiones”. Raúl Macías, vicedirector científico del Ciren, agregó que “mediante la orientación que le proporciona este sistema, el cirujano puede penetrar en el cerebro con un electrodo de sólo cuatro décimas de milímetro de diámetro, que registra el funcionamiento de las neuronas a medida que avanza”.
El presidente del Ciren, Julián Alvarez Blanco, describió en ese entonces que “el sistema estereotáctico se desarrolló en relación con una técnica quirúrgica para el Mal de Parkinson: este procedimiento actúa sobre el subtálamo, una región cerebral que tiene sólo diez milímetros de largo y tres de diámetro: para llegar a un punto preciso dentro de esa estructura tan pequeña hay que trabajar con altísima precisión”. La operación contra el Mal de Parkinson, así instrumentada, “apunta a mejorar los síntomas y reducir la cantidad de medicación; se aplica en las fases avanzadas de la enfermedad, alrededor de los diez años de evolución, cuando el tratamiento con medicamentos empieza a traer problemas”.
La propuesta tecnológica cubana ya había sido compartida por neurólogos estadounidenses y españoles. Más precisamente por José Obeso y Mahlon de Long, reconocidos especialistas. “Los norteamericanos estaban preocupados por el alto costo de la cirugía con estimulador. Para nosotros, en Cuba el sistema estereotáctico contribuyó a resolver una situación social, ya que el Parkinson tiene una incidencia bastante alta, llega al dos por mil de la población”, indicó el titular del Ciren sobre el impacto socio-sanitario de esta iniciativa. En tanto que Macías recalcó que este sistema tecnológico “no tiene costos tan elevados” como otros, aplicables a las mismas enfermedades.
Por su parte, Iván García, jefe de neurocirugía del Ciren, resaltó que el sistema estereotáctico “también es útil para operar la distonía generalizada, enfermedad grave que provoca movimientos anormales; empieza usualmente en la niñez y el único recurso es la cirugía; en realidad, el sistema estereotáctico permite el acceso preciso a cualquier región del cerebro para operar tumores, hacer biopsias y otras intervenciones”.
Sobre la importancia de tener este instrumental en una institución pública, Raffo subrayó que “como política de salud es esencial que el Estado nacional le dé recursos suficientes al hospital para poder trabajar en este tipo de desarrollos médicos”. La directora aseguró que “esto permite que la alta complejidad sea accesible a los sectores más pobres de forma gratuita”. “Sin duda es más equidad en salud”, concluyó.
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Nueva herramienta de evaluación cognitiva
Una herramienta de evaluación cognitiva (Sweet) de 16 puntos ha demostrado una sensibilidad del 99% para el diagnóstico del deterioro cognitivo en una cohorte de más de 700 pacientes con un estado cognitivo conocido. Los resultados se publican en la revista Archives of Internal Medicine.
La prueba Sweet 16 tiene una alta correlación con el Mini Examen del Estado Mental (MMSE), y sus características de rendimiento, en especial su sensibilidad, son equivalentes o superiores a las del MMSE.
Para validar el Sweet 16, los autores aplicaron el instrumento para un análisis de los datos de 709 participantes pertenecientes a un estudio de envejecimiento y memoria. En comparación con los resultados de evaluación obtenidos mediante el diagnóstico clínico, los autores encontraron que con Sweet 16 la puntuación de menos de 14 tuvo una sensibilidad del 99% y una especificidad del 72% frente a 87% y 89%, respectivamente, del MMSE.
La prueba Sweet 16 tiene una alta correlación con el Mini Examen del Estado Mental (MMSE), y sus características de rendimiento, en especial su sensibilidad, son equivalentes o superiores a las del MMSE.
Para validar el Sweet 16, los autores aplicaron el instrumento para un análisis de los datos de 709 participantes pertenecientes a un estudio de envejecimiento y memoria. En comparación con los resultados de evaluación obtenidos mediante el diagnóstico clínico, los autores encontraron que con Sweet 16 la puntuación de menos de 14 tuvo una sensibilidad del 99% y una especificidad del 72% frente a 87% y 89%, respectivamente, del MMSE.
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jueves, 9 de diciembre de 2010
Un dispositivo mejora la deglución de los pacientes con párkinson
Un dispositivo manual que estira los músculos envueltos en el proceso de tragar o digerir soluciona algunos síntomas típicos de la enfermedad de Parkinson, de acuerdo a un nuevo estudio la Universidad de Florida (UF).
En lo que científicos creen la prueba al azar más grande hecha sobre el tratamiento de la conducta de tragar en pacientes con párkinson, los investigadores encontraron que uno de cada tres voluntarios que usaron el dispositivo mejoraron su habilidad para tragar. El estudio se hizo público el 23 de noviembre en Journal Neurólogy, la publicación de la Academia Americana de Neurológica (AAN).
De acuerdo con la Parkinson’s Disease Foundation, cerca de un millón de personas sufren esta enfermedad en los Estados Unidos. Conseguir la solución para sus problemas al tragar o digerir es importante porque la causa de muerte más común en estos pacientes es la neumonía causada por la inhalación de materiales externos, como la comida mientras tragan.
"Muchos de los músculos relacionados con el proceso de tragar se debilitan en las personas con Parkinson y se vuelven descoordinados al mismo tiempo que el paciente pierde la coordinación de piernas y manos", explicó la doctora Michelle Troche, quien lideró el estudio en la Escuela de Salud Pública de la UF.
Agregó que esto se hace aun más difícil en pacientes que perciben materiales en el aire y tosen para escupirlos.
Para realizar el estudio, los investigadores entrenaron a los participantes con párkinson para que exhalaran en el nuevo dispositivo llamado Expiratory Muscle Strength Training (EMST), el cual ya ha logrado mejorar las funciones de tragar y toser en pacientes con esclerosis múltiple y con estados sedentarios de vejez, durante estudios anteriores.
"EMST usa las teorías básicas de ejercicios de cualquier programa de estiramiento de músculos", dijo Christine Sapienza, co-investigadora en el estudio. "Este pequeño dispositivo capitaliza el concepto de sobresaturación con una válvula de presión calibrada, que no abrirá hasta que el paciente genere la suficiente presión pulmonar para hacerlo...el paciente puede elegir la presión que necesita para abrir la válvula del dispositivo", agregó.
Sapienza desarrolló el dispositivo junto a los investigadores de la UF Paul Davenport, PhD y profesor de Departamento de Ciencias Psicológicas; y Daniel Martin, PhD y profesor del Departamento de Terapias Físicas.
"Los esfuerzos no tienen precedente y el estudio pasará una prueba en el tiempo como el punto de partida de las investigaciones sobre el proceso de tragar en enfermos con párkinson", expresó el Dr. Michael Okun, co-director del Centro de Desórdenes de Movimiento en la UF.
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Protección neuronal frente a la patología neurodegenerativa
Científicos en Estados Unidos descubrieron una familia de moléculas que parecen proteger a las neuronas contra enfermedades neurodegenerativas, como Alzheimer, Huntington y Párkinson.
Según los investigadores de las universidades Metodista del Sur y de Texas, en Dallas, Estados Unidos, las pruebas llevadas a cabo con ratones lograron detener o disminuir la pérdida de neuronas que provocan estas devastadoras enfermedades.
El avance, afirman los científicos en Journal of Neuroscience Research podría conducir al desarrollo de nuevos fármacos capaces de prevenir y retrasar el daño celular y mejorar los síntomas causados por estos males.
Los investigadores están ahora trabajando con una empresa de biotecnología basada en Dallas para desarrollar estas terapias si las pruebas en humanos resultan exitosas.
Pérdida neuronal
Las enfermedades neurodegenerativas, como Alzheimer, Huntington y Parkinson, son trastornos del sistema nervioso central marcados por una pérdida excesiva y anormal de neuronas en una región del cerebro medio.
Esta pérdida neuronal perjudica las habilidades motoras, incluida el habla y la capacidad para caminar; los procesos cognitivos, como la memoria; y provoca problemas de conducta y estado de ánimo, entre otras funciones.
Como existen muchas similitudes a nivel molecular entre los trastornos neurodegenerativos, los científicos saben que un hallazgo terapéutico contra la pérdida neuronal podría ayudar a prevenir o curar muchas enfermedades simultáneamente.
Hasta ahora, sin embargo, los tratamientos disponibles no han logrado detener o revertir la pérdida de neuronas, sino que se usan únicamente para aliviar los síntomas del paciente.
"Es necesario llevar a cabo más investigaciones, pero estos compuestos tienen el potencial para detener o disminuir la implacable pérdida de neuronas en enfermedades como Alzheimer y Parkinson", afirma el profesor Santosh D'Mello, uno de los investigadores de la Universidad Metodista del Sur.
"El efecto protector que demostraron en los cultivos de tejido y en animales con enfermedades neurodegenerativas ofrece evidencia clara de su promesa como fármacos para tratar estos trastornos", agrega.
Durante varios años los científicos desarrollaron más de 100 compuestos de una clase de sustancias químicas sintéticas llamados compuestos orgánicos heterocíclicos y probaron su eficacia como protectores celulares y su toxicidad.
En 2007 descubrieron que particularmente uno de éstos, llamado HSB-13, demostró en cultivos en el laboratorio tener propiedades "altamente protectoras" de neuronas y también resultó ser efectivo en experimentos con animales.
Según los investigadores, el HSB-13 -que fue probado inicialmente en ratones con enfermedad de Huntington- "no sólo redujo la degeneración en una parte del cerebro anterior sino también mejoró el rendimiento conductual y demostró no ser tóxico".
"Estas pruebas preliminares demuestran que el compuesto es un agente neuroprotector extremadamente potente", afirma el profesor Edward Biehl, quien dirigió el estudio en la Universidad Metodista del Sur.
Los científicos subrayan que todavía serán necesarias varias investigaciones para comprobar si el HSB-13 y otros 11 compuestos "prometedores" también tienen propiedades protectoras en seres humanos y no son tóxicos.
Pero la empresa de biotecnología EncephRx ya obtuvo licencia de las autoridades para desarrollar los fármacos y llevar a cabo los ensayos clínicos.
"Nuestros compuestos protegen contra la neurodegeneración en ratones", afirma el profesor Edward Biehl. "Si logramos desarrollar con éxito estos compuestos para obtener una terapia farmacéutica, podrían servir como un tratamiento efectivo para pacientes con enfermedades degenerativas cerebrales", agrega.
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miércoles, 8 de diciembre de 2010
Una nueva terapia consigue recuperar la capacidad olfativa
Se desarrolla en la Unidad de Otorrinolaringología del Hospital Ruber Internacional
Unas 400.000 personas presentan alteraciones del olfato en nuestro país, la mayoría de ellas no puede oler el perfume, ni el olor a tierra mojada, o una comida..., pero tampoco puede oler el fuego, el escape de gas o de otros tóxicos, y ello podría poner en peligro su vida. Hasta hace muy poco estas alteraciones no tenían solución, pero ahora, una nueva terapia desarrollada en el Hospital Ruber Internacional y la Fundación Hospital Alcorcón de Madrid, permite que quienes están privados del olfato puedan recuperar esa capacidad, “de la misma forma que se puede recuperar el movimiento y el lenguaje pacientes afectados de ictus, la rehabilitación podría mejorar el deterioro de la capacidad olfativa”, señala el doctor Dr. Néstor Galindo, jefe de la Unidad de Otorrinolaringología del Hospital Ruber Internacional.
La sinusitis crónica y la poliposis nasal son las principales causas de alteraciones del olfato, pero también puede ser por virus, por traumatismos, sustancias químicas, medicamentos, y en algunos casos pueden estar asociadas a enfermedades neurodegenerativas, especialmente la enfermedad de Alzheimer y la enfermedad de Parkinson. Sin embargo, la sinusitis crónica es, con mucho, la causa más frecuente de pérdida de olfato y supone el 75% del total de pacientes que acuden a la consulta de Otorrinolaringología con este motivo de consulta. El resto de las causas son menos frecuentes.
Todos poseemos cientos de receptores del olfato en la nariz y podemos apreciar miles de olores. La facultad olfativa se pierde con la edad y es más frecuente en el varón, probablemente por factores hormonales. “Hay pacientes que pierden el olfato por completo (anosmia) o parcialmente (hiposmia). Otros enfermos acuden a la consulta porque las cosas les huelen mal (cacosmia) o de forma distorsionada (disosmias)”, señala el doctor Adolfo Toledano, de la Unidad ORL de la Fundación Hospital de Alcorcón y de la Unidad de Patología Nasal del Ruber Internacional.
La nueva terapia de rehabilitación olfatoria, “ha permitido mejorar a enfermos con pérdidas de olfato de hasta 10 años de evolución. Además, este tratamiento está demostrando su utilidad también en las enfermedades que distorsionan el olfato (cacosmias y disosmias)”, señala el doctor Néstor Galindo.
En los pacientes con anosmia que ya no reconocen ningún olor, el objetivo es reaprender los olores esenciales que advierten de peligros o que facilitan la higiene personal. La técnica se basa en el entrenamiento de los catadores de vino y en la terapia ocupacional, la rehabilitación parte de la asociación de respuestas automáticas a determinados olores. Con paciencia y repetición, el paciente va enseñando de nuevo a su cerebro a identificar los olores.
Investigación con células madre
Las perspectivas futuras en el estudio del olfato son muy interesantes, señalan los expertos, “actualmente tenemos varias líneas de investigación de primer orden. El cultivo de células madre del epitelio olfatorio constituye un buen modelo de tratamiento de los traumatismos medulares. Por otro lado, hemos desarrollado sistemas de medición objetiva del olfato que permiten medir la capacidad olfatoria de un enfermo que solicita indemnización tras un accidente de tráfico o laboral. Además, las pérdidas de olfato pueden ser, en algunos enfermos, el dato clínico más precoz de una enfermedad neurodegenerativa (Parkinson y/o Alzheimer)”.
Varios estudios han señalado que la dificultad para reconocer olores que son habituales podría ser una primera señal de alerta de desarrollo de deficiencia cognitiva moderada, aunque hay que tener en cuenta también otros factores.
Un diagnóstico precoz de estas enfermedades –señalan los doctores Galindo y Toledano- permitiría implantar un tratamiento más eficaz.
El olfato tiene un papel preponderante en las conductas de alimentación, en la defensa ante los depredadores y en la reproducción de muchas especies. En el ser humano estas funciones han sido relegadas a un segundo plano. Sin embargo, en la sociedad actual, dónde el ocio y la diversión ocupan gran parte de nuestro tiempo, el olfato nos permite disfrutar de grandes placeres, recordar momentos entrañables de nuestra infancia; evocar sentimientos que creíamos olvidados, etc. Un gran porcentaje de enfermos que sufren pérdida del sentido del olfato tienen una gran afectación en su calidad de vida.
Señalan estos expertos que se le da muy poca importancia al olfato, y que incluso hay un vacío legal del control de la contaminación por malos olores (como lo hay de la acústica y lumínica), a pesar de que todos tenemos la experiencia de lo desagradable que puede llegar a ser un olor. Y al contrario, hay aromas que resultan ser un señuelo irresistible, incluso se pueden desarrollar estrategias de marketing basado en el estímulo oloroso. Cada vez hay más datos que apoyan que las conductas de compra pueden ser inducidas por olores, incluso en mayor medida que con estímulos visuales o auditivos.
El olor se puede ver en una resonancia magnética
El olor está integrado en el sistema límbico, según revela la resonancia magnética funcional; en esta zona del cerebro radica la memoria, las emociones, y los instintos, por eso un aroma puede despertar el recuerdo y también que olores inocentes puedan resultar molestos. En el rechazo intervienen las experiencias personales y los factores culturales” señala el doctor Galindo.
La capacidad olfativa también se puede ver y medir en una resonancia magnética funcional. La imagen que muestra esta tecnología es la reacción del cerebro a determinados olores. En los pacientes que carecen de esta capacidad el cerebro no reacciona.
Esta prueba es muy útil en casos de indemnización cuando se trata de accidentes, laborales o de tráfico.
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viernes, 26 de noviembre de 2010
No hallan conexión familiar entre el Parkinson y el melanoma
Algunos estudios habían sugerido que las familias afectadas por melanoma tendrían también una tasa más alta que el promedio de padecer Parkinson, pero un nuevo estudio no reveló evidencias de esa relación.
Eso, según los autores, no significa que exista un nexo genético. Pero sugiere que esa relación no tendría efectos muy importantes.
El melanoma es el cáncer de piel menos frecuente, pero más grave. A veces, es hereditario y las personas con dos o más familiares con melanoma tienen riesgo aumentado de desarrollarlo.
En el 2009, un estudio sobre más de 150.000 adultos de Estados Unidos halló que los familiares en primer grado (padres, hermanos e hijos) de pacientes con melanoma tenían el doble de riesgo de que se les diagnosticara Parkinson que las personas sin esa herencia.
En otro estudio, los mismos autores hallaron que un gen llamado MC1R, una forma asociada con el cabello pelirrojo y un aumento del riesgo de desarrollar melanoma, también estaba relacionado con un aumento de la probabilidad de desarrollar Parkinson.
Eso coincide con estudios previos en Estados Unidos, el Reino Unido y Dinamarca que habían demostrado que las personas con Parkinson registran una alta tasa de melanoma.
Pero el nuevo estudio, publicado en la revista Epidemiology, cuestiona una relación genética.
Con datos del sistema de registros poblacionales de Dinamarca, el equipo identificó a 4.626 personas nacidas después de 1954 y con diagnóstico de melanoma de aparición temprana (50 años o menos).
Luego, identificó los casos de melanoma y Parkinson en 15.877 padres y hermanos de esos pacientes.
Y observó que, entre 1977 y el 2008, 54 familiares habían estado internados debido al Parkinson, algo más que las 48 hospitalizaciones esperadas en la población general.
Además, ninguno de los hermanos de los pacientes con melanoma había estado internado por Parkinson, aunque se hubiese esperado encontrar 1,3 casos.
En cambio, los familiares de los pacientes con melanoma sí tuvieron un mayor riesgo que lo normal de desarrollar melanoma: se diagnosticó en 135 padres y hermanos (a cualquier edad) entre 1955 y el 2007, mucho más que los 59 casos esperados.
El equipo no halló una superposición entre las 54 familias con una familiar con Parkinson y las 135 con un familiar con melanoma diagnosticado.
Juntos, los resultados sugieren que "las personas con antecedentes familiares de melanoma maligno estarían predispuestas a desarrollarlo, no así al Parkinson", dijo a Reuters Health el autor principal, Jorgen H. Olsen, de la Sociedad Danesa de Cáncer, en Copenhague.
"Esto respaldaría la idea de que la relación entre melanoma y Parkinson en una misma persona no es genética", finalizó Olsen.
Parkinson Disease and Malignant Melanoma in First-degree Relatives of Patients With Early-onset Melanoma
Background: In a recent study, the link between Parkinson disease and malignant melanoma in patients was also observed in nuclear families, suggesting a possible genetic link between the 2 diseases.
Methods: To clarify the strength of the association, we used the nationwide Danish cancer and population registers to identify 8567 parents and 7310 siblings of patients in whom malignant melanoma was diagnosed at age 50 years or less. Hospital register data were used to follow relatives for a primary diagnosis of Parkinson disease between 1977 and 2008, and to calculate hospitalization rates for Parkinson disease in the general Danish population for comparison. Similarly, cancer registry data were used to trace cases of malignant melanoma.
Results: The hospitalization rate ratio for Parkinson disease among the melanoma cohort was slightly increased (ratio of observed to expected hospitalizations = 1.2 [95% confidence interval = 0.9-1.5]) on the basis of 54 observed cases. In contrast, the risk among relatives for malignant melanoma was markedly increased. There was no overlap between families affected by multiple cases of Parkinson disease and those affected by multiple cases of malignant melanoma.
Conclusions: For the age range investigated, our data do not support a genetic link between Parkinson disease and malignant melanoma.
Eso, según los autores, no significa que exista un nexo genético. Pero sugiere que esa relación no tendría efectos muy importantes.
El melanoma es el cáncer de piel menos frecuente, pero más grave. A veces, es hereditario y las personas con dos o más familiares con melanoma tienen riesgo aumentado de desarrollarlo.
En el 2009, un estudio sobre más de 150.000 adultos de Estados Unidos halló que los familiares en primer grado (padres, hermanos e hijos) de pacientes con melanoma tenían el doble de riesgo de que se les diagnosticara Parkinson que las personas sin esa herencia.
En otro estudio, los mismos autores hallaron que un gen llamado MC1R, una forma asociada con el cabello pelirrojo y un aumento del riesgo de desarrollar melanoma, también estaba relacionado con un aumento de la probabilidad de desarrollar Parkinson.
Eso coincide con estudios previos en Estados Unidos, el Reino Unido y Dinamarca que habían demostrado que las personas con Parkinson registran una alta tasa de melanoma.
Pero el nuevo estudio, publicado en la revista Epidemiology, cuestiona una relación genética.
Con datos del sistema de registros poblacionales de Dinamarca, el equipo identificó a 4.626 personas nacidas después de 1954 y con diagnóstico de melanoma de aparición temprana (50 años o menos).
Luego, identificó los casos de melanoma y Parkinson en 15.877 padres y hermanos de esos pacientes.
Y observó que, entre 1977 y el 2008, 54 familiares habían estado internados debido al Parkinson, algo más que las 48 hospitalizaciones esperadas en la población general.
Además, ninguno de los hermanos de los pacientes con melanoma había estado internado por Parkinson, aunque se hubiese esperado encontrar 1,3 casos.
En cambio, los familiares de los pacientes con melanoma sí tuvieron un mayor riesgo que lo normal de desarrollar melanoma: se diagnosticó en 135 padres y hermanos (a cualquier edad) entre 1955 y el 2007, mucho más que los 59 casos esperados.
El equipo no halló una superposición entre las 54 familias con una familiar con Parkinson y las 135 con un familiar con melanoma diagnosticado.
Juntos, los resultados sugieren que "las personas con antecedentes familiares de melanoma maligno estarían predispuestas a desarrollarlo, no así al Parkinson", dijo a Reuters Health el autor principal, Jorgen H. Olsen, de la Sociedad Danesa de Cáncer, en Copenhague.
"Esto respaldaría la idea de que la relación entre melanoma y Parkinson en una misma persona no es genética", finalizó Olsen.
Parkinson Disease and Malignant Melanoma in First-degree Relatives of Patients With Early-onset Melanoma
Background: In a recent study, the link between Parkinson disease and malignant melanoma in patients was also observed in nuclear families, suggesting a possible genetic link between the 2 diseases.
Methods: To clarify the strength of the association, we used the nationwide Danish cancer and population registers to identify 8567 parents and 7310 siblings of patients in whom malignant melanoma was diagnosed at age 50 years or less. Hospital register data were used to follow relatives for a primary diagnosis of Parkinson disease between 1977 and 2008, and to calculate hospitalization rates for Parkinson disease in the general Danish population for comparison. Similarly, cancer registry data were used to trace cases of malignant melanoma.
Results: The hospitalization rate ratio for Parkinson disease among the melanoma cohort was slightly increased (ratio of observed to expected hospitalizations = 1.2 [95% confidence interval = 0.9-1.5]) on the basis of 54 observed cases. In contrast, the risk among relatives for malignant melanoma was markedly increased. There was no overlap between families affected by multiple cases of Parkinson disease and those affected by multiple cases of malignant melanoma.
Conclusions: For the age range investigated, our data do not support a genetic link between Parkinson disease and malignant melanoma.
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jueves, 25 de noviembre de 2010
Neuroestética
Neuroestética es el primer libro en español que analiza desde la ciencia en qué consiste la belleza, el arte y la estética
La publicación, que desarrolla los interrogantes sobre cómo el cerebro entiende estéticamente la belleza y el arte, cuál es el secreto de la inspiración de las musas o qué incógnitas subyacían en el funcionamiento de las redes neuronales de genios como Mozart, Miguel Ángel o Einstein, es un proyecto del Grupo de Estudio de Humanidades y de Historia de la Sociedad Española de Neurología (SEN), en colaboración con la compañía biofarmacéutica UCB Pharma en el que han participado 30 profesionales de distintas nacionalidades y especialidades científicas.
"Tanto científicos como artistas tratan de entender cómo el cerebro y el arte destilan conocimiento sobre el Universo. Por eso la Neuroestética es la rama de la Neurociencia especializada en el entendimiento de la belleza a partir de la investigación y, fundamentalmente, de la investigación neurológica", explica el Dr. Antonio Martín Araguz, neurólogo del Hospital Universitario Central de la Defensa y editor de Neuroestética, el primer libro en español que analiza desde la ciencia en qué consiste la belleza, el arte y la estética. La publicación ha sido presentada por el Grupo de Estudio de Humanidades y de Historia de la Neurología de la SEN, en colaboración con UCB Pharma, en el marco del LXII Congreso de la Sociedad Española de Neurología, celebrado recientemente Barcelona.
Neuroestética se estructura a lo largo de dos partes diferenciadas, en 21 capítulos elaborados por una treintena de profesionales de reconocido prestigio procedentes de distintas especialidades y nacionalidades, como el profesor Semir Zeki, pionero en esta rama de la ciencia. La primera parte recopila las bases filosóficas, neuronales y evolutivas del entendimiento cerebral de la belleza. La segunda mitad recoge los aspectos más específicos según las diversas ramas del arte (pintura, música, literatura, fotografía y cine). Finalmente, el libro culmina con una referencia al componente emocional del dolor en el arte. "Los primeros capítulos tratan la parte más general y neurológica, delimitando el concepto desde diversos puntos de vista. De forma progresiva, se analizan aspectos filosóficos, psicológicos, experimentales, antropológicos o partes más concretas del entendimiento de la belleza a partir de las artes. Desde las artes figurativas, la literatura y la música hasta la fotografía y el cine, aportando relaciones con las enfermedades neurológicas -o psiquiátricas- que en ocasiones resultan ser una fuente de inspiración y de creación", describe el Dr. Martín.
Por su parte, el Dr. Víctor Fernández-Armayor, director de la Unidad de Ciencias Neurológicas de Madrid, indica que "esta publicación constituye una obra original en tanto que reúne diferentes puntos de vista sobre la belleza". En ella han participado médicos, antropólogos, filósofos, artistas, etc, cada uno de ellos con su visión particular sobre el tema. "En conjunto creo que es una obra que enriquecerá y hará disfrutar sin duda alguna a los lectores que se adentren en ella", comentó.
"El principal objetivo de este libro es recopilar la información más actual y multidisciplinar sobre el conocimiento de este nuevo campo de la neurociencia. Todos los profesionales que han tomado parte de este libro son especialistas de primer de nivel. Para UCB, apoyar este tipo de iniciativas es fundamental, ya que con ellas pretendemos ofrecer a los profesionales de la Neurología una formación científica y plural de calidad", explica D. Ángel Ayuga, Medical Affairs Manager Trastornos del Movimiento de UCB Pharma.
Neurología y arte, dos campos aparentemente irreconciliables, se analizan en este libro como dos vías paralelas de generación de conocimiento humano. "En la actualidad, la literatura médica está casi en su totalidad relacionada con los avances que día a día se producen en el mundo. Esto es bueno, pues supone una vinculación indiscutible con el progreso de la ciencia pero, por esta misma razón se hace necesario, y yo diría que hasta saludable, la existencia de otro tipo de obras que aborden la Medicina desde puntos de vista más humanísticos, con los cuales ha existido tradicionalmente un estrecho vínculo que no debemos perder", expone el Dr. Fernández-Armayor.
Aunque pueda parecer un concepto arduo y complejo, la Neuroestética busca simplificar científicamente el proceso por el que el ser humano percibe el mundo en el que vive como algo generalmente bello. "Pese a que el Universo no tiene obligación de ser bello, lo cierto es que lo es. El misterio que trata de desvelar la Neuroestética reside en saber si esto se debe a que su diseño primitivo ha tenido en cuenta la proporción, el orden y la belleza o bien, porque nuestro cerebro, producto de la evolución de nuestra especie dentro del propio Universo, procesa lo que percibe del exterior según patrones neuronales internos que clasifican las cosas como bellas o feas", explica el Dr. Martín.
Una ciencia que, más que dar respuestas, genera interrogantes
La palabra neuroestética fue pronunciada por primera vez por el profesor Semir Zeki con el objetivo de definir un concepto que pretende superar el dualismo mente-cerebro y de entrelazar los saberes humanísticos y científicos. Sin embargo se trata de una disciplina que se encuentra en sus inicios, por lo que, lejos de dar respuestas, a día de hoy, genera innumerables interrogantes: "todavía es un misterio el hecho de que, además del entrenamiento y la formación de los artistas, el componente de 'genialidad' resulta ser una enigmática predisposición de algunos individuos. Por ejemplo, en la actualidad, tratamos de descubrir qué incógnitas subyacían en el funcionamiento de las redes neuronales de genios como Mozart, Miguel Ángel o Einstein", detalla el editor.
"Sin embargo, en sentido inverso a la forma en que el científico estudia el cerebro por el método hipotético-deductivo experimental, el artista puede llegar a tratar de entender cómo funciona nuestra fuente de percepción y conocimiento sobre el mundo exterior mediante un método empírico-inductivo más intuitivo y no por ello menos eficaz", explica el especialista. Por esta razón, Neuroestética pretende generar en el lector la inquietud y los interrogantes sobre cómo el cerebro humano, sano o enfermo, puede crear o entender estéticamente la belleza y el arte o cuál es el secreto de la inspiración generada por las musas. "Aunque esta edición está dirigida a los especialistas en Neurología, puede ser leída por todas aquellas personas que se sientan interesados por los misterios del cerebro o que quieran entender el arte de un modo científico, multidisciplinar, crítico y profundo", concreta el Dr. Martín.
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“Amor y otras drogas”, la película que habla de Párkinson
Pocas veces encontramos en el cine películas que traten sobre la enfermedad de Parkinson. En esta ocasión os presentamos una que a finales de este mes se estrenará en Estados Unidos y que con algo de suerte llegará a nuestras salas a principios de 2011.
Se trata de la película ‘Love and other drugs’ (‘Amor y otras drogas’), protagonizada por Anne Hathaway y Jake Gyllenhaal. Te cuento de que trata:
Maggie (Anne Hathaway) es una chica que no permitirá que nada ni nadie la ate en su día a día hasta que encuentra su pareja ideal en Jamie (Jake Gyllenhaal), un atractivo hombre de 30 años que no duda en usar su infalible encanto con las chicas y en el ambicioso mundo de las ventas farmacéuticas.
Lo que en principio empieza como una relación basada en el sexo y en la facilidad, acaba convirtiéndose en una relación de verdad. Sus obstáculos: la dedicación al trabajo de Jamie y un secreto que guarda Maggie a su amigo y pareja: sufre una enfermedad degenerativa.
Os dejamos con el trailer para que juzguéis por vosotros mismos. Aunque sólo forme parte de la trama secundaria de la película, con ella se da visibilidad a una enfermedad con la que conviven en España unas 100.000 personas y millones en el mundo.
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Nueva formulación de liberación prolongada de carbidopa-levodopa
Impax Pharmaceuticals, la división de productos de la marca de Impax Laboratories, Inc., ha anunciado resultados positivos de la fase III de estudio clínicos con IPX066 en la enfermedad de Parkinson (EP). IPX066 es una nueva formulación de liberación prolongada de carbidopa-levodopa. Los resultados de APEX-PD IPX066 demuestran que es segura y especialmente eficaz cuando se utiliza en pacientes con enfermedad de Parkinson en etapas iniciales.
El ensayo alcanzó su índice principal de eficacia en la suma de la Escala Unificada de Calificación (UPDRS) de la enfermedad de Parkinson las partes II y III de la puntuación al final del estudio. La UPDRS Parte II mide las actividades de la vida diaria y la UPDRS Parte III medidas de los síntomas motores de la EP. Las tres dosis de IPX066 mostraron una mejoría significativa en comparación con el placebo (p <0,0001 para todos los tratamientos). El valor promedio de las partes II y la puntuación UPDRS III en el tratamiento IPX066 mejorado 13,2 unidades (36%) en comparación con una mejora de 0,6 unidades (2%) con el tratamiento con placebo, lo que indica una mejora mas importante en la gravedad de los síntomas EP de los pacientes con EP en etapas iniciales, como resultado IPX066 de tratamiento.
"Estamos encantados de informar de estos resultados positivos del ensayo APEX-PD que demuestran la eficacia en la enfermedad de Parkinson en etapa temprana a través de una serie de medidas objetivas y subjetivas para cada una de las dosis probadas", declaró el doctor Suneel Gupta, Director Científico de Productos Farmacéuticos Impax . "Estamos trabajando diligentemente para completar el programa de ensayos clínicos en la fecha prevista y el objetivo presentar una solicitud de nuevo fármaco a finales de 2011."
APEX-PD Trial Shows Efficacy, Safety of IPX066 in Early Parkinson's
Impax Laboratories Inc has announced positive top-line results of a phase 3 trial of IPX066, an investigational extended-release formulation of carbidopa-levodopa.
The APEX-PD trial met its primary efficacy endpoint of change from baseline in the sum of Unified Parkinson's Disease Rating Scale (UPDRS) Parts II and III scores, reflecting improvements in activities of daily living and motor symptoms of Parkinson's disease (PD).
APEX-PD is the first of 2 pivotal phase 3 studies to support a New Drug Application for IPX066 in PD, the company notes in a statement November 18. Investigators plan to report full results at a future medical meeting.
Reducing Off Time
IPX066 is an extended-release carbidopa-levodopa formulation aimed at producing a rapid and sustained concentration of levodopa to improve symptom management and potentially reduce off time in PD patients. The extended-release formulation could also reduce dosing frequency, which would be more convenient for patients, the statement points out.
APEX-PD was a randomized, double-blind, placebo-controlled, parallel group, fixed-dose study comparing 3 doses of IPX066 with placebo in 381 patients with early PD. Patients took 1 of 3 oral doses or matching placebo 3 times daily for 30 weeks.
"The study was conducted under a Special Protocol Assessment agreement with the US Food and Drug Administration (FDA) and is part of the IPX066 clinical development plan agreed with the FDA and the European Medicines Agency," the statement notes.
The company reports significant improvement on the primary efficacy endpoint compared with placebo for all 3 doses of IPX066 (P < .0001 for all comparisons). The mean sum of the Parts II and III UPDRS score on IPX066 treatment improved 13.2 units (36%) vs 0.6 units (2%) with placebo.
Treatment was also associated with mean improvements of 72% in both Clinician Global Impression of change (CGI) and Patient Global Impression of change (PGI) compared with 27% and 34% for placebo in CGI and PGI, respectively (P < .0001 for both measures at all 3 dose levels).
Treatment also resulted in an improvement over placebo in quality of life as measured by the Parkinson's Disease Questionnaire at week 30 (P < .02).
The most commonly reported adverse events in the IPX066 treatment arms included nausea, headache, and dizziness, which are consistent with carbidopa-levodopa products, the statement said. Adverse events occurred in similar proportions of IPX066- and placebo-treated subjects, 69% compared with 73%, respectively. No unexpected drug-related serious adverse events were observed in IPX066-treated subjects, the statement adds.
ADVANCE-PD, a phase 3 study of IPX066 vs immediate-release carbidopa-levodopa in advanced PD patients with motor fluctuations, is ongoing. That trial has completed enrollment, and results are expected in the second quarter of 2011, the company notes.
"We are working diligently to complete the clinical trial program on schedule and target a New Drug Application (NDA) filing by the end of 2011," said Dr. Suneel Gupta, chief scientific officer of Impax Pharmaceuticals.
El ensayo alcanzó su índice principal de eficacia en la suma de la Escala Unificada de Calificación (UPDRS) de la enfermedad de Parkinson las partes II y III de la puntuación al final del estudio. La UPDRS Parte II mide las actividades de la vida diaria y la UPDRS Parte III medidas de los síntomas motores de la EP. Las tres dosis de IPX066 mostraron una mejoría significativa en comparación con el placebo (p <0,0001 para todos los tratamientos). El valor promedio de las partes II y la puntuación UPDRS III en el tratamiento IPX066 mejorado 13,2 unidades (36%) en comparación con una mejora de 0,6 unidades (2%) con el tratamiento con placebo, lo que indica una mejora mas importante en la gravedad de los síntomas EP de los pacientes con EP en etapas iniciales, como resultado IPX066 de tratamiento.
"Estamos encantados de informar de estos resultados positivos del ensayo APEX-PD que demuestran la eficacia en la enfermedad de Parkinson en etapa temprana a través de una serie de medidas objetivas y subjetivas para cada una de las dosis probadas", declaró el doctor Suneel Gupta, Director Científico de Productos Farmacéuticos Impax . "Estamos trabajando diligentemente para completar el programa de ensayos clínicos en la fecha prevista y el objetivo presentar una solicitud de nuevo fármaco a finales de 2011."
APEX-PD Trial Shows Efficacy, Safety of IPX066 in Early Parkinson's
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The APEX-PD trial met its primary efficacy endpoint of change from baseline in the sum of Unified Parkinson's Disease Rating Scale (UPDRS) Parts II and III scores, reflecting improvements in activities of daily living and motor symptoms of Parkinson's disease (PD).
APEX-PD is the first of 2 pivotal phase 3 studies to support a New Drug Application for IPX066 in PD, the company notes in a statement November 18. Investigators plan to report full results at a future medical meeting.
Reducing Off Time
IPX066 is an extended-release carbidopa-levodopa formulation aimed at producing a rapid and sustained concentration of levodopa to improve symptom management and potentially reduce off time in PD patients. The extended-release formulation could also reduce dosing frequency, which would be more convenient for patients, the statement points out.
APEX-PD was a randomized, double-blind, placebo-controlled, parallel group, fixed-dose study comparing 3 doses of IPX066 with placebo in 381 patients with early PD. Patients took 1 of 3 oral doses or matching placebo 3 times daily for 30 weeks.
"The study was conducted under a Special Protocol Assessment agreement with the US Food and Drug Administration (FDA) and is part of the IPX066 clinical development plan agreed with the FDA and the European Medicines Agency," the statement notes.
The company reports significant improvement on the primary efficacy endpoint compared with placebo for all 3 doses of IPX066 (P < .0001 for all comparisons). The mean sum of the Parts II and III UPDRS score on IPX066 treatment improved 13.2 units (36%) vs 0.6 units (2%) with placebo.
Treatment was also associated with mean improvements of 72% in both Clinician Global Impression of change (CGI) and Patient Global Impression of change (PGI) compared with 27% and 34% for placebo in CGI and PGI, respectively (P < .0001 for both measures at all 3 dose levels).
Treatment also resulted in an improvement over placebo in quality of life as measured by the Parkinson's Disease Questionnaire at week 30 (P < .02).
The most commonly reported adverse events in the IPX066 treatment arms included nausea, headache, and dizziness, which are consistent with carbidopa-levodopa products, the statement said. Adverse events occurred in similar proportions of IPX066- and placebo-treated subjects, 69% compared with 73%, respectively. No unexpected drug-related serious adverse events were observed in IPX066-treated subjects, the statement adds.
ADVANCE-PD, a phase 3 study of IPX066 vs immediate-release carbidopa-levodopa in advanced PD patients with motor fluctuations, is ongoing. That trial has completed enrollment, and results are expected in the second quarter of 2011, the company notes.
"We are working diligently to complete the clinical trial program on schedule and target a New Drug Application (NDA) filing by the end of 2011," said Dr. Suneel Gupta, chief scientific officer of Impax Pharmaceuticals.
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martes, 23 de noviembre de 2010
Utilidad de la realidad virtual como herramienta de neurorrehabilitación
De acuerdo con los resultados de un estudio publicado recientemente en Revista de Neurología, la realidad virtual se presenta como una herramienta novedosa y de gran proyección en la neurorrehabilitación. Esta conclusión proviene de la revisión de las bases de datos Medline, Physiotherapy Evidence Database, Ovid y la Biblioteca Cochrane hasta abril de 2009, además de una búsqueda en la web a través de Google.
No se han llevado a cabo ensayos clínicos que demuestren la eficacia de la aplicación de técnicas de realidad virtual en el tratamiento de las alteraciones motoras de procesos discapacitantes de origen neurológico debido a que se trata de procedimientos de muy reciente aplicación. Este tipo de tecnología es ya una realidad, con un funcionamiento suficientemente contrastado, que se aplica a numerosos padecimientos de origen neurológico y que abre unas posibilidades enormes en la parcela terapéutica, de motivación y de evaluación de este tipo de pacientes.
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El análisis acústico del habla y la voz como biomarcador para la detección temprana de la enfermedad de Parkinson
Los cambios en el habla y la voz pueden considerarse como marcadores prodrómicos detectables de la enfermedad de Parkinson (EP) empleando ciertas medidas acústicas. Los autores de este artículo, publicado en Revista de Neurología, concluyen que los análisis acústicos del habla y la voz pueden ofrecer información valiosa como biomarcadores para la detección temprana del inicio, la progresión y gravedad del trastorno, así como para valorar la eficacia de los tratamientos farmacológicos y quirúrgicos.
No existen riesgos conocidos relacionados con el análisis acústico, y por el contrario puede proveer un método rápido, no intrusivo, relativamente barato y sencillo para obtener datos objetivos. Además, dada la alterada capacidad de comunicación de pacientes, con la frustración que ello ocasiona, la evaluación y posible mejora del habla del parkinsoniano es un objetivo deseable tanto para el neurólogo como para los pacientes y su familia.
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sábado, 20 de noviembre de 2010
The genetics of Parkinson disease.
Parkinson disease (PD) is the second most common neurodegenerative disorder. In most instances, PD is thought to result from a complex interaction between multiple genetic and environmental factors, though rare monogenic forms of the disease do exist. Mutations in 6 genes (SNCA, LRRK2, PRKN, DJ1, PINK1, and ATP13A2) have conclusively been shown to cause familial parkinsonism. In addition, common variation in 3 genes (MAPT, LRRK2, and SNCA) and loss-of-function mutations in GBA have been well-validated as susceptibility factors for PD. The function of these genes and their contribution to PD pathogenesis remain to be fully elucidated. The prevalence, incidence, clinical manifestations, and genetic components of PD are discussed in this review.
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jueves, 18 de noviembre de 2010
Un dispositivo facilita la estimulación eléctrica del tejido cerebral
Un consorcio de investigadores catalanes liderado por el Starlab ha desarrollado un dispositivo que facilita la estimulación eléctrica del tejido cerebral controlada por ordenador, lo que permite estudiar en experimentos 'in vitro' enfermedades que afectan al sistema nervioso como el Parkinson y el Alzheimer.
Según ha informado la agencia de innovación empresarial ACC1Ó, el prototipo se aplica en cortes de tejido cerebral, estimula eléctricamente las neuronas, y permite recoger información a través de impulsos eléctricos controlados por ordenador, un método avanzado y más flexible que otras técnicas tradicionales.
Este prototipo permitirá avanzar en la investigación de enfermedades como la epilepsia, que afecta a 50 millones de personas en el mundo; el Alzheimer y otras demencias, cuyos pacientes aumentarán en un 66 por ciento en los próximos 20 años.
Starlab junto a Industrial Innovation Microelectronics Design y el Instituto de Investigaciones Biomédicas August Pi i Sunyer están estudiando la comercialización del aparato, que ha costado 850.000 euros financiados en parte por el Fondo Europeo de Desarrollo Regional (Feder).
Según ha informado la agencia de innovación empresarial ACC1Ó, el prototipo se aplica en cortes de tejido cerebral, estimula eléctricamente las neuronas, y permite recoger información a través de impulsos eléctricos controlados por ordenador, un método avanzado y más flexible que otras técnicas tradicionales.
Este prototipo permitirá avanzar en la investigación de enfermedades como la epilepsia, que afecta a 50 millones de personas en el mundo; el Alzheimer y otras demencias, cuyos pacientes aumentarán en un 66 por ciento en los próximos 20 años.
Starlab junto a Industrial Innovation Microelectronics Design y el Instituto de Investigaciones Biomédicas August Pi i Sunyer están estudiando la comercialización del aparato, que ha costado 850.000 euros financiados en parte por el Fondo Europeo de Desarrollo Regional (Feder).
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La fatiga en la enfermedad de Parkinson: Prevalencia y factores asociados.
El propósito de este estudio fue examinar la prevalencia de la fatiga en la enfermedad de Parkinson (EP) de los pacientes y compararlo con la población en general. Los factores asociados con la fatiga se investigaron por regresión lineal.
La fatiga se evaluó mediante el cuestionario de fatiga. La edad media de los 176 pacientes con EP (41% mujeres) fue de 69 años (rango 35-90), y la media UPDRSIII fue de 22,3 (DE 11,7). Los niveles de fatiga (medios) fueron significativamente mayores en los pacientes con EP en comparación con la población general, sin embargo, los tamaños del efecto fueron moderados por las mujeres para la fatiga física y total indicando diferencias clínicamente significativas aquí únicamente. Sólo las pacientes mujeres con EP tenían más fatiga crónica que la población general. La fatiga estaba relacionada con las características de la EP, pero también a los trastornos del sueño, depresión, y género.
Este estudio basado en la población demuestra que la fatiga es un síntoma común en los pacientes con EP, pero en comparación con la población general, clínicamente se encontraron diferencias significativas sólo para las mujeres con EP.
Fatigue in Parkinson's disease: Prevalence and associated factors
The purpose of this study was to examine the prevalence of fatigue in Parkinson's disease (PD) patients and compare this to the general population. Factors associated with fatigue were investigated by linear regression. Fatigue was assessed by the fatigue questionnaire. The mean age of the 176 PD patients (41% women) was 69 years (range 35-90), and the mean UPDRSIII was 22.3 (SD 11.7). Fatigue levels (means) were significantly higher in PD patients compared with the general population; however, effect sizes were moderate for women for physical and total fatigue indicating clinically significant differences here only. Only female PD patients had more chronic fatigue than the general population. Fatigue was related to characteristics of PD but also to sleep disturbance, depression, and gender. This population-based study demonstrates that fatigue is a common symptom in PD patients, but compared with the general population, clinically significant differences were only found for female PD patients.
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Los primeros síntomas de la enfermedad de Parkinson pueden aparecer hasta 20 años antes que los trastornos motores
Investigaciones recientes indican que el comienzo de la enfermedad de Parkinson en el cerebro puede preceder más de 10 y hasta 20 años a los trastornos motores --caracterizados por el temblor, la rigidez o la lentitud de movimientos--, con síntomas vagos e inespecíficos como pérdida de olfato, trastornos de conducta durante el sueño, depresión o estreñimiento, según han explicado expertos durante el VIII Seminario Lundbeck de Neurología "Enfermedad de Parkinson. Diagnosticar para prevenir", celebrado en Sitges.
"Hasta hace pocos años, entendíamos que diagnóstico precoz era sinónimo de establecer un diagnóstico lo antes posible tras la aparición de los primeros síntomas motores. Hoy en día, hablamos de diagnóstico precoz como aquél que se establece años antes de que aparezcan los síntomas motores, en la fase premotora de la enfermedad", ha afirmado el director del Centro de Investigación de Parkinson de la Policlínica Gipuzkoa de San Sebastián el doctor Gurutz Linazasoro, para quien el diagnóstico precoz "es el gran reto".
La perdida olfativa y los trastornos durante el sueño sugiere a los investigadores que antes de la aparición clínica de la enfermedad se pierden entre un 50 y 70 por ciento de las neuronas dopaminérgicas. "Si se identifica la enfermedad en esta fase precoz y se consiguen retrasar los síntomas unos años, el número de enfermos se reduciría a la mitad en dos o tres décadas", afirma este experto.
Por este motivo, los expertos abogan por descubrir biomarcadores con los que poder detectar la enfermedad en estadios más tempranos, aunque según explica el Neurólogo especialista en Trastornos del Movimiento del Hospital Ramón y Cajal de Madrid, el doctor Juan Carlos Martínez Castrillo, este ya es "uno de los principales objetivos clínicos en la actualidad".
El desarrollo de actuaciones terapéuticas preventivas efectivas en esos estadios iniciales "silenciosos" o cuando menos mínimamente sintomáticos del mal, es crucial para evitar la aparición de síntomas motores incapacitantes. No obstante, es algo complejo debido a que todavía no existen terapias que detengan la progresión de la enfermedad.
Además, se sabe que no todas las personas con una alteración del olfato o del sueño o con anomalías en las pruebas genéticas o en el DATscan acabarán desarrollando los síntomas motores de la enfermedad de Parkinson. Es más, los datos epidemiológicos indican que serán una minoría.
Por tanto, otra de las prioridades de los expertos es la búsqueda de estrategias neuroprotectoras que actúen sobre la muerte neuronal y la evolución de los síntomas, ya que, aunque numerosos moléculas han mostrado un efecto protector en modelos experimentales en animales, aún no hay resultados concluyentes en pacientes con enfermedad de Parkinson.
Actualmente, existen una serie de fármacos con potencial neuroprotector basados en su mecanismo de acción y en sus efectos en modelos animales además de otras estrategias no farmacológicas, tales como la cirugía o la infusión de factores de crecimiento, que pueden ser interesantes.
LAS ZONAS RURALES SIN DIAGNÓSTICO.
Un estudio llevado a cabo en la zona centro de España revela que hasta un 20 por ciento de los casos identificados no estaban diagnosticados, esta proporción es más acusada en las zonas rurales, donde el diagnóstico de la enfermedad no es fácil y, como han recordado durante este encuentro, "todo se achaca a la edad".
No obstante, advierten de que en ningún caso su diagnóstico es fácil ya que intervienen factores como la edad avanzada de los pacientes -la edad media es 61 años en Europa, siendo la franja de mayor incidencia la de los 50 a 80 años-.
Además, hay que tener en cuenta el hecho de que en el 30 por ciento de los casos los afectados no presentan temblor y que la enfermedad también puede aparecer en personas jóvenes (al menos el 25% de los pacientes es menor de 60 años y entre el 2 y el 5% aún no cumplido los 40, según la Sociedad Española de Neurología).
Respecto al tiempo que transcurre desde que el paciente manifiesta los primeros síntomas hasta que se le diagnostica la enfermedad, Linazasoro señala que "el tiempo es variable, ya que si domina el temblor, la sospecha es rápida tanto por el paciente y su familia como por el médico. Si no hay temblor, la cosa se complica, y esto ocurre hasta en un 30 por ciento de los casos".
Los especialistas reunidos en Sitges coinciden al afirmar que el papel del médico de Atención Primaria es clave, tanto a la hora de establecer la sospecha diagnóstica y remitir el paciente al neurólogo para confirmar el diagnóstico, como para dictar la pauta de tratamiento.
"La posibilidad de un diagnóstico y tratamiento adecuados están directamente relacionados con la facilidad de acceso a una consulta de neurología, y aún mejor a una consulta especializada en esta enfermedad, y parece que esta distribución es cuanto menos dispar en España", añade Martínez Castrillo.
"Hasta hace pocos años, entendíamos que diagnóstico precoz era sinónimo de establecer un diagnóstico lo antes posible tras la aparición de los primeros síntomas motores. Hoy en día, hablamos de diagnóstico precoz como aquél que se establece años antes de que aparezcan los síntomas motores, en la fase premotora de la enfermedad", ha afirmado el director del Centro de Investigación de Parkinson de la Policlínica Gipuzkoa de San Sebastián el doctor Gurutz Linazasoro, para quien el diagnóstico precoz "es el gran reto".
La perdida olfativa y los trastornos durante el sueño sugiere a los investigadores que antes de la aparición clínica de la enfermedad se pierden entre un 50 y 70 por ciento de las neuronas dopaminérgicas. "Si se identifica la enfermedad en esta fase precoz y se consiguen retrasar los síntomas unos años, el número de enfermos se reduciría a la mitad en dos o tres décadas", afirma este experto.
Por este motivo, los expertos abogan por descubrir biomarcadores con los que poder detectar la enfermedad en estadios más tempranos, aunque según explica el Neurólogo especialista en Trastornos del Movimiento del Hospital Ramón y Cajal de Madrid, el doctor Juan Carlos Martínez Castrillo, este ya es "uno de los principales objetivos clínicos en la actualidad".
El desarrollo de actuaciones terapéuticas preventivas efectivas en esos estadios iniciales "silenciosos" o cuando menos mínimamente sintomáticos del mal, es crucial para evitar la aparición de síntomas motores incapacitantes. No obstante, es algo complejo debido a que todavía no existen terapias que detengan la progresión de la enfermedad.
Además, se sabe que no todas las personas con una alteración del olfato o del sueño o con anomalías en las pruebas genéticas o en el DATscan acabarán desarrollando los síntomas motores de la enfermedad de Parkinson. Es más, los datos epidemiológicos indican que serán una minoría.
Por tanto, otra de las prioridades de los expertos es la búsqueda de estrategias neuroprotectoras que actúen sobre la muerte neuronal y la evolución de los síntomas, ya que, aunque numerosos moléculas han mostrado un efecto protector en modelos experimentales en animales, aún no hay resultados concluyentes en pacientes con enfermedad de Parkinson.
Actualmente, existen una serie de fármacos con potencial neuroprotector basados en su mecanismo de acción y en sus efectos en modelos animales además de otras estrategias no farmacológicas, tales como la cirugía o la infusión de factores de crecimiento, que pueden ser interesantes.
LAS ZONAS RURALES SIN DIAGNÓSTICO.
Un estudio llevado a cabo en la zona centro de España revela que hasta un 20 por ciento de los casos identificados no estaban diagnosticados, esta proporción es más acusada en las zonas rurales, donde el diagnóstico de la enfermedad no es fácil y, como han recordado durante este encuentro, "todo se achaca a la edad".
No obstante, advierten de que en ningún caso su diagnóstico es fácil ya que intervienen factores como la edad avanzada de los pacientes -la edad media es 61 años en Europa, siendo la franja de mayor incidencia la de los 50 a 80 años-.
Además, hay que tener en cuenta el hecho de que en el 30 por ciento de los casos los afectados no presentan temblor y que la enfermedad también puede aparecer en personas jóvenes (al menos el 25% de los pacientes es menor de 60 años y entre el 2 y el 5% aún no cumplido los 40, según la Sociedad Española de Neurología).
Respecto al tiempo que transcurre desde que el paciente manifiesta los primeros síntomas hasta que se le diagnostica la enfermedad, Linazasoro señala que "el tiempo es variable, ya que si domina el temblor, la sospecha es rápida tanto por el paciente y su familia como por el médico. Si no hay temblor, la cosa se complica, y esto ocurre hasta en un 30 por ciento de los casos".
Los especialistas reunidos en Sitges coinciden al afirmar que el papel del médico de Atención Primaria es clave, tanto a la hora de establecer la sospecha diagnóstica y remitir el paciente al neurólogo para confirmar el diagnóstico, como para dictar la pauta de tratamiento.
"La posibilidad de un diagnóstico y tratamiento adecuados están directamente relacionados con la facilidad de acceso a una consulta de neurología, y aún mejor a una consulta especializada en esta enfermedad, y parece que esta distribución es cuanto menos dispar en España", añade Martínez Castrillo.
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Control del discurso permitiría monitorear el Parkinson
La severidad de los síntomas de la enfermedad de Parkinson podría monitorearse de manera remota analizando los patrones del discurso, lo que ahorraría a las autoridades sanitarias tiempo y dinero y aliviaría la carga sobre los pacientes, indicaron científicos el miércoles.
Investigadores de Gran Bretaña y Estados Unidos analizaron casi 6.000 grabaciones de discursos de 42 personas con Parkinson y desarrollaron algoritmos usando datos para estimar cuán graves eran los síntomas.
Los resultados, publicados en la revista Interface, mostraron que los algoritmos estaban cerca de las evaluaciones realizadas por los médicos.
"Actualmente, el control requiere visitas frecuentes al hospital, donde las personas con Parkinson son examinadas físicamente por médicos especialistas con el fin de evaluar la gravedad de sus síntomas, lo que ejerce presión tanto sobre los pacientes como sobre los recursos hospitalarios", dijo Max Little, de la Oxford University, quien trabajó en el estudio.
Los investigadores dijeron que creen que la técnica, que podría usarse con grabaciones o conversaciones telefónicas de los pacientes, ayudaría a aliviar la carga sobre los sistemas médicos en términos de recursos y posibilitaría la realización de ensayos de tratamientos experimentales para el Parkinson a gran escala.
Little señaló que el estudio brinda buena evidencia de que los problemas de habla y la severidad promedio general de otros síntomas de la enfermedad de Parkinson están íntimamente relacionados, lo que sugiere que la gravedad de los síntomas puede medirse simplemente analizando el discurso.
"Este tipo de monitoreo remoto -o telemonitoreo- de la salud de las personas es particularmente importante para los pacientes con Parkinson, que tendrían dificultades para hacer consultas frecuentes en el hospital", indicó el autor en un comunicado
La severidad de los síntomas de la enfermedad de Parkinson podría monitorearse de manera remota analizando los patrones del discurso, lo que ahorraría a las autoridades sanitarias tiempo y dinero y aliviaría la carga sobre los pacientes.
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Sanidad raciona el único pedido de ‘Apo-go’ que hay en Canarias
El Ministerio de Sanidad autorizó ayer el reparto, entre los pacientes que lo necesiten, del último pedido del fármaco para el párkinson Apo-go que se encontraba bloqueado en la Dirección General de Farmacia de Canarias. La decisión se toma ante las dificultades para conseguir su sustituto en el mercado.
La Agencia Española del Medicamento, perteneciente al Ministerio de Sanidad, reaccionó ayer ante la problemática del posible desabastecimiento que se podía producir en Canarias entre los enfermos de párkinson que utilizan como tratamiento el Apo-go, y decidió autorizar el reparto del último pedido que había llegado a la Isla, procedente de Inglaterra, y que se encontraba bloqueado en la Dirección General de Farmacia de Canarias. El reparto se realizará en la medida de las necesidades de los pacientes y se cubrirán las peticiones hasta que se regularice, de forma fluida, la comercialización de su sustituto en el mercado, la Apomorfina perteneciente al laboratorio Archimedes, que desde finales de octubre está dado de alta en España y que será el que utilizarán ahora estos enfermos.
La lejanía con la Península está resultando un inconveniente añadido para los enfermos de párkinson en Canarias que usaban Apo-go, ya que se encuentran, por el momento, que no existe stock del nuevo producto en las Islas y que éste va a tardar muchos días en llegar a las farmacias.
Además, aunque el laboratorio Archimedes insiste en que ha servido en Madrid a Cofares un primer pedido de 300 unidades de Apomorfina para cubrir las necesidades del mercado, lo cierto es que las farmacias no están recibiendo el producto y cuando realizan un pedido le están dando un plazo de casi 20 días, entre que lo despachan en Madrid y lo trasladan a Canarias. El problema surge, al parecer, porque la Cooperativa Farmacéutica Española (Cofares) no le ha dado entrada al producto que ya tiene, desde hace 15 días, en el almacén central.
La solución aportada ayer por el laboratorio Archimedes en Madrid, cuando fue conocedor de esta anómala situación en Canarias, consiste en que van a servir ellos directamente las dosis necesarias de Apomorfina a los pacientes de las Islas, poniéndose en contacto con las farmacias donde los enfermos comenzarán a realizar sus primeros pedidos, hasta que la cooperativa normalice la distribución del producto. Lo harán con carácter de urgencia y asumiendo todos los costes de envío, confiando que se regularice la entrega del fármaco entre los pacientes para que no vuelvan a tener estos problemas.
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Los fármacos para la hipertensión podrían aliviar el párkinson
El trabajo podría ayudar a desvelar por qué las neuronas que producen dopamina en la sustancia negra son escogidas de forma selectiva durante el proceso de la enfermedad
Los fármacos antihipertensivos de dihidropiridina podrían ayudar a reducir la muerte celular en la enfermedad de Parkinson, según un estudio de la Universidad Northwestern en Chicago (Estados Unidos) que se publica en la edición digital de la revista Nature. Los resultados del trabajo podrían ayudar a desvelar por qué las neuronas que producen dopamina en la sustancia negra son escogidas de forma selectiva durante el proceso de la enfermedad.
Las neuronas de la sustancia negra que producen dopamina son inusuales en la medida en que generan actividad eléctrica espontánea rítmica sin recibir estímulos de otras células. Pero los investigadores, dirigidos por James Surmeier, muestran que este ‘marcapasos’ innato crea estrés oxidativo en las mitocondrias de las células.
La desactivación de DJ-1, un gen asociado con el inicio temprano de la enfermedad de Parkinson, aumenta de forma selectiva el estrés oxidativo en estas células ya de por sí estresadas, lo que ayuda a explicar por qué estas neuronas en particular mueren durante la enfermedad de Parkinson.
La actividad de ‘marcapasos’ se produce cuando los iones de calcio entran en la neurona a través de los diminutos poros membranosos de los canales iónicos. Y el tratamiento de las células con un bloqueador selectivo del canal de calcio disminuye el estrés oxidativo mitocondrial en las neuronas de la sustancia negra productoras de dopamina.
Por ello, dado que las dihidropiridinas ya se han probado para su uso en humanos, los investigadores esperan que estos bloqueadores del canal de calcio puedan convertirse en un nuevo método neuroprotector para la enfermedad de Parkinson hereditaria y la espontánea.
Oxidant stress evoked by pacemaking in dopaminergic neurons is attenuated by DJ-1
Parkinson’s disease is a pervasive, ageing-related neurodegenerative disease the cardinal motor symptoms of which reflect the loss of a small group of neurons, the dopaminergic neurons in the substantia nigra pars compacta (SNc). Mitochondrial oxidant stress is widely viewed as being responsible for this loss, but why these particular neurons should be stressed is a mystery. Here we show, using transgenic mice that expressed a redox-sensitive variant of green fluorescent protein targeted to the mitochondrial matrix, that the engagement of plasma membrane L-type calcium channels during normal autonomous pacemaking created an oxidant stress that was specific to vulnerable SNc dopaminergic neurons. The oxidant stress engaged defences that induced transient, mild mitochondrial depolarization or uncoupling. The mild uncoupling was not affected by deletion of cyclophilin D, which is a component of the permeability transition pore, but was attenuated by genipin and purine nucleotides, which are antagonists of cloned uncoupling proteins. Knocking out DJ-1 (also known as PARK7 in humans and Park7 in mice), which is a gene associated with an early-onset form of Parkinson’s disease, downregulated the expression of two uncoupling proteins (UCP4 (SLC25A27) and UCP5 (SLC25A14)), compromised calcium-induced uncoupling and increased oxidation of matrix proteins specifically in SNc dopaminergic neurons. Because drugs approved for human use can antagonize calcium entry through L-type channels, these results point to a novel neuroprotective strategy for both idiopathic and familial forms of Parkinson’s disease.
Los fármacos antihipertensivos de dihidropiridina podrían ayudar a reducir la muerte celular en la enfermedad de Parkinson, según un estudio de la Universidad Northwestern en Chicago (Estados Unidos) que se publica en la edición digital de la revista Nature. Los resultados del trabajo podrían ayudar a desvelar por qué las neuronas que producen dopamina en la sustancia negra son escogidas de forma selectiva durante el proceso de la enfermedad.
Las neuronas de la sustancia negra que producen dopamina son inusuales en la medida en que generan actividad eléctrica espontánea rítmica sin recibir estímulos de otras células. Pero los investigadores, dirigidos por James Surmeier, muestran que este ‘marcapasos’ innato crea estrés oxidativo en las mitocondrias de las células.
La desactivación de DJ-1, un gen asociado con el inicio temprano de la enfermedad de Parkinson, aumenta de forma selectiva el estrés oxidativo en estas células ya de por sí estresadas, lo que ayuda a explicar por qué estas neuronas en particular mueren durante la enfermedad de Parkinson.
La actividad de ‘marcapasos’ se produce cuando los iones de calcio entran en la neurona a través de los diminutos poros membranosos de los canales iónicos. Y el tratamiento de las células con un bloqueador selectivo del canal de calcio disminuye el estrés oxidativo mitocondrial en las neuronas de la sustancia negra productoras de dopamina.
Por ello, dado que las dihidropiridinas ya se han probado para su uso en humanos, los investigadores esperan que estos bloqueadores del canal de calcio puedan convertirse en un nuevo método neuroprotector para la enfermedad de Parkinson hereditaria y la espontánea.
Oxidant stress evoked by pacemaking in dopaminergic neurons is attenuated by DJ-1
Parkinson’s disease is a pervasive, ageing-related neurodegenerative disease the cardinal motor symptoms of which reflect the loss of a small group of neurons, the dopaminergic neurons in the substantia nigra pars compacta (SNc). Mitochondrial oxidant stress is widely viewed as being responsible for this loss, but why these particular neurons should be stressed is a mystery. Here we show, using transgenic mice that expressed a redox-sensitive variant of green fluorescent protein targeted to the mitochondrial matrix, that the engagement of plasma membrane L-type calcium channels during normal autonomous pacemaking created an oxidant stress that was specific to vulnerable SNc dopaminergic neurons. The oxidant stress engaged defences that induced transient, mild mitochondrial depolarization or uncoupling. The mild uncoupling was not affected by deletion of cyclophilin D, which is a component of the permeability transition pore, but was attenuated by genipin and purine nucleotides, which are antagonists of cloned uncoupling proteins. Knocking out DJ-1 (also known as PARK7 in humans and Park7 in mice), which is a gene associated with an early-onset form of Parkinson’s disease, downregulated the expression of two uncoupling proteins (UCP4 (SLC25A27) and UCP5 (SLC25A14)), compromised calcium-induced uncoupling and increased oxidation of matrix proteins specifically in SNc dopaminergic neurons. Because drugs approved for human use can antagonize calcium entry through L-type channels, these results point to a novel neuroprotective strategy for both idiopathic and familial forms of Parkinson’s disease.
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